死亡率高达50%以上，1-2岁儿童因体温调节功能不完善面临更高风险。
热射病是儿童暴露于高温环境或剧烈活动后，因体温调节失衡引发的致命性疾病，核心体温超过40℃并伴随中枢神经系统损伤。1-2岁儿童因体表面积与体重比高、汗腺功能未发育完全、血容量相对不足等生理特点，更容易发生严重并发症，包括多器官功能衰竭、神经系统损伤及死亡。以下从危害机制、高危场景及长期影响三方面详细阐述。
（一）生理机能脆弱导致严重并发症
体温调节系统不成熟
儿童下丘脑体温调节中枢发育不完善，导致散热效率低下。1-2岁儿童的汗腺密度仅为成人的50%，且出汗速率仅为成人的30%，难以通过蒸发有效降温，易致核心体温骤升至41℃以上。血容量相对不足
儿童单位体重的血容量比成人少20%-30%，循环系统导热能力差。高温环境下，血液优先供应核心器官，导致皮肤散热减少，加剧体温蓄积。代谢率高且能量储备低
儿童基础代谢率是成人的2倍，活动时产热更快，但肝脏糖原储备仅为成人的1/3，持续高热易引发低血糖、电解质紊乱及代谢性酸中毒。
（二）高危环境暴露的致命风险
密闭空间热暴露
婴幼儿被遗忘在密闭车内是经典型热射病的主因。实验显示，夏季阳光直射下，车内温度15分钟内可达52℃，此时婴儿核心体温每5分钟升高0.5℃，30分钟内即可引发多器官损伤。极端天气活动叠加
高湿度（＞60%）环境阻碍汗液蒸发，儿童在高温高湿中剧烈玩耍时，产热速率超过散热能力的2倍，导致体温在1小时内升至致命水平。慢性疾病叠加影响
先天性心脏病、呼吸系统疾病或肥胖儿童，其散热效率较健康儿童降低40%。例如，哮喘患儿因呼吸受限，散热途径进一步受限，热射病死亡风险增加3倍。
（三）长期健康影响与后遗症
神经系统永久性损伤
高温直接破坏神经元线粒体功能，导致脑水肿、神经传导延迟。研究显示，70%的幸存患儿在病后6个月出现认知功能下降，表现为注意力不集中、运动协调能力减弱。肾脏与肝功能损伤
体温持续＞40℃超过30分钟，可引发横纹肌溶解，肌红蛋白堵塞肾小管，导致急性肾衰竭。肝脏因缺血缺氧，转氨酶水平可升高至正常值的10倍以上。免疫系统抑制
热射病引发的全身炎症反应可抑制免疫细胞活性，患儿病后3个月内呼吸道感染率增加50%，疫苗接种效果降低40%。
对比表格：经典型与劳力型热射病在儿童中的差异
| 特征 | 经典型（非劳力型） | 劳力型 |
|---|---|---|
| 高危人群 | 1-2岁婴幼儿、慢性病患儿 | 极少数剧烈运动的儿童 |
| 典型场景 | 被锁车内、高温室内外环境暴露 | 剧烈户外活动（如运动会） |
| 核心症状 | 无汗、意识丧失、体温＞41℃ | 大汗、肌肉痉挛、体温＞40.5℃ |
| 死亡率 | 60%-70%（未及时救治） | 40%-50% |
热射病对1-2岁儿童的危害涵盖急性器官损伤、长期功能障碍及高死亡率。预防需从环境控制（避免密闭高温空间）、行为干预（定时补水、减少正午活动）及家庭监护（车内安全提醒）多维度入手，一旦发现症状应立即物理降温并送医。