热射病是一种致命性急症，约50%的患者可能出现多器官功能衰竭，其中包括心力衰竭。
热射病患者因体温失控（通常＞40℃）和全身炎症反应，可导致心肌损伤、电解质紊乱及血流动力学不稳定，最终引发心力衰竭。及时降温与器官支持治疗是改善预后的关键。
一、热射病引发心力衰竭的核心机制
体温失控与心肌直接损伤
- 高温（＞40℃）直接破坏心肌细胞结构，抑制线粒体功能，导致心肌收缩力下降和电生理紊乱。
- 持续高温激活炎症因子（如TNF-α、IL-6），引发心肌细胞凋亡。
血流动力学失衡
- 严重脱水导致血容量锐减，心输出量下降，心室壁张力增加，诱发心肌缺血。
- 多巴胺等应激激素过度分泌，加重心肌耗氧量与供氧不足的矛盾。
电解质与酸碱平衡紊乱
- 低钾血症、高钠血症干扰心肌传导，引发心律失常（如室颤）。
- 代谢性酸中毒抑制心肌收缩力，进一步加剧心功能不全。
二、临床表现与诊断要点
典型症状
- 意识障碍（谵妄、昏迷）、呼吸急促、皮肤干热无汗。
- 心脏体征：心动过速（＞120次/分）、心音低钝、奔马律。
实验室与影像学特征
- 血液检测：肌钙蛋白（Troponin）升高、BNP显著上升。
- 心电图：ST-T改变、室性早搏、房室传导阻滞。
- 超声心动图：左室射血分数（LVEF）降低（＜50%）、心室扩大。
三、治疗策略与预后
紧急降温
- 目标：30分钟内将核心体温降至39℃以下，2小时内降至38.5℃。
- 方法：冷水浸浴（2-25℃）、冰毯、静脉输注4℃林格氏液。
多器官支持治疗
- 循环支持：去甲肾上腺素维持血压，避免使用β受体激动剂（加重心肌耗氧）。
- 心功能支持：谨慎使用正性肌力药（如多巴酚丁胺），需监测肺动脉楔压。
预后评估
- 心力衰竭合并肾衰竭的患者死亡率可达70%-80%。
- 幸存者中约30%遗留心功能不全或认知障碍，需长期随访。
四、预防与风险人群
| 高危人群 | 预防措施 |
|---|---|
| 老年人、儿童 | 避免午后户外活动，保持室内温度＜26℃ |
| 户外工作者 | 每小时补水 500ml 含电解质饮料，穿戴散热服装 |
| 慢性心衰患者 | 室内使用空调，监测体重与尿量变化 |
热射病引发的心力衰竭是多因素协同作用的结果，其救治需争分夺秒。公众应提高对高温环境的警惕性，高危人群需定期监测心肾功能，早期识别症状并立即启动医疗干预，方能最大限度降低致死率与致残率。
