约30%的热射病患者会出现黄疸，主要与肝脏损伤、溶血反应及胆红素代谢紊乱相关。
当人体长时间处于高温环境时，热射病引发的全身性炎症反应和多器官功能障碍，会通过多种机制导致黄疸。这一过程涉及肝细胞坏死、胆汁淤积以及红细胞破坏加速，最终使血液中胆红素水平升高，表现为皮肤和巩膜黄染。
一、肝脏损伤是核心诱因
高温直接损害肝细胞
- 体温超过40℃时，肝细胞线粒体功能衰竭，导致ATP合成减少，细胞无法维持正常代谢，引发肝细胞坏死。
- 坏死肝细胞释放大量未结合胆红素，超出肝脏处理能力，进入血液循环。
炎症反应加剧肝损伤
热射病激活全身炎症因子（如TNF-α、IL-6），进一步破坏肝窦内皮细胞，导致微循环障碍和缺血性肝炎。
| 肝脏损伤机制对比 | 病理表现 | 黄疸类型 |
|---|---|---|
| 直接热损伤 | 肝细胞坏死、酶学指标升高 | 肝细胞性黄疸 |
| 炎症因子介导的微循环障碍 | 胆汁分泌受阻、胆管扩张 | 混合性黄疸（主导） |
二、溶血反应加速胆红素生成
红细胞膜稳定性下降
高温使红细胞膜脂质过氧化，脆性增加，在血管内破裂释放血红蛋白，经代谢转化为大量间接胆红素。
弥散性血管内凝血（DIC）
热射病常合并DIC，微血栓形成导致红细胞机械性破碎（微血管病性溶血），进一步升高胆红素负荷。
三、胆红素代谢紊乱加重黄疸
肝内胆汁淤积
高温抑制肝细胞膜上的胆盐转运蛋白（如BSEP），使胆汁无法正常排泄，结合胆红素反流入血。
肾脏排泄功能下降
热射病伴随的急性肾损伤（AKI）减少胆红素经尿排出，导致血液中滞留。
| 胆红素代谢异常环节 | 关键蛋白/机制 | 影响 |
|---|---|---|
| 肝细胞摄取障碍 | OATP1B1转运体活性降低 | 未结合胆红素积累 |
| 胆汁排泄受阻 | BSEP蛋白功能障碍 | 结合胆红素反流 |
热射病引发的黄疸是多重病理生理过程叠加的结果，早期识别肝功能异常和溶血迹象对预后至关重要。临床需通过肝功能检测、血胆红素分级及凝血功能评估综合干预，避免不可逆器官损伤。
