全球约10%的糖尿病患者为1型，90%为2型；1型发病年龄多在儿童及青少年期，2型以成年人为主。
两种糖尿病的核心区别在于病因机制与临床表现。1型糖尿病由胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，需终身依赖外源性胰岛素；2型则因胰岛素抵抗或分泌不足引发，可通过生活方式干预或口服药物控制。
一、病因与发病机制
遗传与环境因素
- 1型：与HLA基因变异相关，病毒感染可能触发自身免疫反应。
- 2型：多由肥胖、不良饮食习惯及遗传易感性共同作用。
胰岛素功能异常
- 1型：胰岛β细胞被破坏，胰岛素分泌完全缺失。
- 2型：早期存在胰岛素抵抗，后期逐渐出现分泌不足。
二、临床特征对比
| 对比项 | 1 型糖尿病 | 2 型糖尿病 |
|---|---|---|
| 发病年龄 | 儿童/青少年为主 | 成年人（40 岁以上）为主 |
| 体重指数（BMI） | 常见消瘦或正常体重 | 多伴肥胖（BMI≥28） |
| 急性症状 | 酮症酸中毒风险较高 | 多为隐匿起病，症状较轻 |
| 家族史 | 一级亲属患病率约 5% | 一级亲属患病率可达 20%-50% |
三、诊断与治疗差异
实验室检查
- 1型：GAD抗体、IA-2抗体阳性，C肽水平显著降低。
- 2型：空腹血糖≥7.0mmol/L，C肽水平通常正常或升高。
治疗方案
- 1型：必须依赖胰岛素注射，每日2-4次或泵入。
- 2型：首选二甲双胍等口服降糖药，晚期需胰岛素补充。
四、长期管理重点
血糖监测频率
- 1型：每日多次检测空腹及餐后血糖，配合动态血糖仪。
- 2型：每周2-3次监测，结合糖化血红蛋白（HbA1c）评估。
并发症风险
- 共同风险：心血管疾病、视网膜病变、肾病。
- 特异性差异：1型更易发生神经病变，2型常合并代谢综合征。
两种糖尿病虽同名却异质，精准识别类型是制定个体化方案的关键。早期干预可显著延缓并发症进展，需通过定期筛查、科学用药及生活方式调整实现长期血糖稳定。
