慢性肾脏病患者中高达50%以上会并发此病。
继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）是因钙磷代谢紊乱或维生素D缺乏等外部因素刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺激素（PTH），导致骨骼病变、血管钙化等全身性并发症的疾病，常见于慢性肾脏病（CKD）或肠道吸收障碍患者。
一、病因与发病机制
原发疾病驱动
- 慢性肾脏病：肾小球滤过率下降引发高磷血症、低钙血症及活性维生素D缺乏。
- 肠道疾病：如克罗恩病或胃切除术后，导致钙吸收障碍。
- 维生素D抵抗：遗传性或获得性维生素D受体缺陷。
病理生理过程
- PTH过度分泌：低血钙直接刺激甲状旁腺细胞增生。
- 反馈失衡：肾脏1α-羟化酶减少，钙敏感受体（CaSR）下调，加剧PTH释放。
| 病因类型 | 关键机制 | 常见疾病举例 |
|---|---|---|
| 肾性SHPT | 肾小球滤过率<60ml/min | CKD 3-5期、糖尿病肾病 |
| 肠源性SHPT | 钙/维生素D吸收障碍 | 短肠综合征、乳糜泻 |
| 维生素D代谢异常 | 1α-羟化酶缺乏或抵抗 | 肝衰竭、遗传性佝偻病 |
二、临床表现
骨骼系统损害
- 骨痛与骨折：纤维性骨炎致骨密度下降，腰椎/股骨骨折风险增3倍。
- 骨骼畸形：儿童患者可见佝偻病样改变。
多器官受累
- 心血管：血管钙化加速冠心病进展。
- 神经肌肉：肌无力、皮肤瘙痒及认知障碍。
| 系统并发症 | 典型症状 | 发生频率 |
|---|---|---|
| 骨骼 | 骨痛、病理性骨折 | >70% |
| 心血管 | 高血压、瓣膜钙化 | 40-60% |
| 皮肤 | 顽固性瘙痒、钙化防御 | 20-30% |
三、诊断与治疗
实验室诊断
- 血生化：PTH>300pg/ml，伴高磷血症（>4.5mg/dl）及低钙血症。
- 影像学：X线显示骨膜下吸收，超声见甲状旁腺增生。
阶梯式治疗
- 一线药物：磷结合剂（碳酸镧）、活性维生素D（骨化三醇）。
- 二线干预：拟钙剂（西那卡塞）或甲状旁腺切除术。
| 治疗方式 | 适用阶段 | 核心作用 |
|---|---|---|
| 限磷饮食 | 早期CKD | 控制血磷<5.5mg/dl |
| 维生素D类似物 | PTH 300-800pg/ml | 抑制PTH合成 |
| 手术切除 | 药物无效或腺瘤形成 | 根治三发性甲旁亢 |
四、预后与预防
疾病进展风险
- CKD患者：未控制者5年心血管死亡率达35%。
- 术后复发：甲状旁腺全切后复发率<5%。
关键预防策略
- 早期筛查：CKD 3期起每3月监测PTH及钙磷。
- 营养管理：每日磷摄入<800mg，补充维生素D3。
该病本质是机体对慢性代谢失衡的代偿反应，需通过多学科协作控制原发病、纠正矿物质代谢紊乱，以降低致残性并发症风险，改善患者长期生存质量。
