发病机制与病理特征：炎症反应引发眼压异常的核心机制
虹膜睫状体炎导致继发性青光眼的核心病理变化在于炎症引发的房水循环障碍与眼内结构损伤。其关键机制包括炎症介质释放、房水外流通道阻塞及组织纤维化，最终导致眼压升高和视功能损害。

一、炎症反应与房水动力学改变

1. 房水分泌异常

   • 前列腺素类物质（如PGE2）分泌增加，刺激睫状体上皮细胞过度分泌房水，导致房水量增多。
   • IL-6、TNF-α等促炎因子破坏血-房水屏障，使蛋白质渗入房水，形成可溶性沉淀物，进一步干扰房水流动。

2. 房水外流受阻

   • 小梁网炎症浸润：巨噬细胞、淋巴细胞聚集于小梁网间隙，阻碍房水通过Schlemm管排出。
   • 色素颗粒脱落：炎症导致虹膜基质层破坏，释放大量色素颗粒堵塞房角，形成房角关闭。
   • 小梁网纤维化：慢性炎症激活成纤维细胞，胶原沉积导致小梁网硬化，外流阻力持续升高。

二、眼部结构损伤与代偿失衡

1. 虹膜与睫状体结构破坏

   • 虹膜萎缩与后粘连：炎症导致虹膜基质变薄，与晶状体或玻璃体发生粘连，机械性阻塞瞳孔区房水流通。
   • 睫状体水肿与萎缩：急性期水肿压迫房角，慢性期睫状体上皮功能减退，房水分泌减少但外流障碍更显著。

2. 神经血管耦联失调

   • 自主神经紊乱：炎症影响睫状神经节，交感神经兴奋性增强，导致巩膜静脉窦收缩，房水外流阻力增大。
   • 新生血管形成：长期缺氧刺激VEGF表达，促使虹膜新生血管增生，进一步阻塞房角（如虹膜新生血管性青光眼）。

三、病理分期与临床表现

四、并发症与预后关联

1. 视神经损伤：长期高眼压导致视神经头凹陷扩大，视网膜神经节细胞凋亡，最终引发视野缺损。
2. 白内障进展：炎症与高眼压加速晶状体混浊，形成并发性白内障。
3. 眼球结构重塑：慢性高眼压可能引起巩膜扩张与角膜变薄，影响屈光状态。

伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼病理变化呈现动态演变过程，从急性炎症反应到慢性结构重塑，涉及房水动力学、神经血管调控及组织修复多个层面。早期抗炎与降眼压治疗可逆转部分损伤，而晚期常需手术干预以恢复房水外流。患者需长期随访，警惕不可逆的视神经损害与视力丧失风险。