原发性青光眼是一种由眼压异常升高导致视神经损伤的眼病，其发生与遗传、解剖结构异常及环境因素密切相关。
一、主要病因分类
1.解剖结构异常
- 房角狭窄：前房角结构先天性狭窄或后天性闭塞，阻碍房水排出（如闭角型青光眼）。
- 小眼球/浅前房：眼球轴长缩短或前房深度不足，增加房角关闭风险。
- 晶状体位置异常：晶状体厚度过大或位置前移，压迫虹膜导致房角阻塞。
2.房水循环障碍
- 房水生成过多：睫状体分泌功能亢进，超出正常排出能力。
- 房水排出受阻：小梁网或Schlemm管结构异常，导致房水外流阻力增大（如开角型青光眼）。
3.遗传因素
- 家族史影响：约10%-15%患者存在直系亲属患病史，特定基因突变（如MYOC、OPTN）可能参与发病。
- 种族差异：亚洲人群闭角型青光眼发病率高于白种人，与眼球解剖特征相关。
4.环境与生活方式因素
- 长期用眼压力：长时间近距离工作、暗环境用眼可能诱发房角急性闭合。
- 全身性疾病：高血压、糖尿病患者眼血流调节异常，加重视神经损害。
- 药物影响：长期使用糖皮质激素类药物可能升高眼压。
二、危险因素与病理机制
| 因素类型 | 具体内容 | 对青光眼的影响 |
|---|---|---|
| 年龄 | 40 岁以上发病率显著上升（>60 岁风险增加 3倍） | 视神经退行性改变与房角结构逐渐狭窄 |
| 性别 | 女性闭角型青光眼风险高于男性（比例约 1.5:1） | 雌激素可能影响房角稳定性 |
| 屈光状态 | 近视眼（轴长>26mm）开角型青光眼风险增加 | 眼球延长导致视神经脆弱性增强 |
| 心血管健康 | 低血压或血管痉挛可能导致视神经供血不足 | 加速神经纤维层损伤 |
三、关键病理过程
- 眼压升高机制：房水生成与排出失衡导致眼内压（IOP）持续超过视神经耐受阈值（通常>21mmHg）。
- 视神经损伤：高眼压直接压迫视网膜神经节细胞，或通过减少局部血流引发缺氧性损伤。
- 视野缺损进展：从周边视野缩小逐步发展至中心视力丧失，过程不可逆。
原发性青光眼的发生是多因素共同作用的结果，核心在于眼压调控失衡与视神经脆弱性的相互影响。早期筛查高危人群（如家族史、高度近视者）、定期监测眼压及视神经形态，是预防视力丧失的关键。尽管当前无法完全根治，但规范治疗可有效延缓病情进展。
