血清钙浓度持续高于2.8mmol/L是引发肾脏损害的关键阈值。

高钙血症肾病的发生，核心在于血清钙水平异常升高对肾脏结构和功能造成的直接与间接损害。过量的钙离子会干扰肾小管的正常生理活动，影响肾脏的血流动力学，并可能诱发炎症反应，最终导致以肾小管间质病变为主的器质性损伤和功能障碍 。

一、核心病理生理机制

1. 肾小管功能障碍 过高的血清钙浓度会直接影响肾小管上皮细胞。它能使远曲小管对水的通透性降低，导致水的重吸收障碍，这是患者出现多尿、烦渴等浓缩功能障碍症状的主要原因 。钙离子还可能干扰肾小管对其他电解质的处理，引发酸碱平衡失调 。

2. 肾脏血流动力学改变 高钙血症状态可能通过促进儿茶酚胺等物质的释放，引起肾小球血管收缩，从而导致肾血流量和肾小球滤过率下降 。这种血流灌注的减少进一步加剧了肾脏的缺血性损伤。

3. 结晶沉积与炎症反应 在严重或长期的高钙血症情况下，钙盐可能在肾实质，尤其是肾小管和间质中沉积，形成结晶。这些结晶不仅造成物理性损伤，还会诱发局部炎症反应和纤维化，加速肾功能的进行性恶化。

二、主要病因来源

引发高钙血症进而导致肾病的根本原因多样，明确病因对治疗至关重要。

三、临床表现与诊断线索

1. 肾脏相关表现 早期突出表现为肾脏浓缩功能障碍，如多尿、夜尿增多、烦渴 。随着病情进展，可能出现肾功能不全，表现为血肌酐升高、少尿等。尿液检查可见低比重尿、轻度蛋白尿等。

2. 全身性表现 高钙血症本身会引起一系列全身症状，如肌肉无力、便秘、精神错乱，严重时可致昏迷 。当患者出现急性肾损伤且以间质小管病变为主时，应高度警惕电解质紊乱，特别是高钙血症的可能性 。

持续存在的高钙血症会对肾脏造成渐进性、多方面的损害，从功能性的浓缩障碍到器质性的间质纤维化，其严重程度与血钙升高的幅度和持续时间密切相关，及时识别并纠正高钙血症的根本病因是保护肾功能、阻止高钙血症肾病进展的关键。