非细菌性血栓性心内膜炎（NBTE）的患病率约为1%-3%，多见于恶性肿瘤、自身免疫性疾病或慢性炎症患者，其核心机制为心内膜损伤和高凝状态共同导致的非感染性瓣膜赘生物形成。
这种疾病因缺乏细菌感染证据而得名，赘生物主要由血小板和纤维蛋白构成，易脱落引发全身性栓塞，尤其是脑、肾等重要器官。其临床隐匿性强，常被原发病掩盖，诊断依赖超声心动图及排除感染性心内膜炎。
一、 病因与高危因素
基础疾病关联
- 恶性肿瘤：腺癌（如胰腺癌、肺癌）最常合并NBTE，肿瘤释放促凝物质（如组织因子）直接诱发高凝状态。
- 自身免疫病：系统性红斑狼疮（SLE）的抗磷脂抗体可损伤血管内皮，促进血小板聚集。
- 慢性消耗性疾病：如肝硬化、结核病，因长期炎症反应导致凝血功能紊乱。
病理生理机制
- 心内膜损伤：血流湍流（如主动脉瓣狭窄）或免疫复合物沉积导致内皮完整性破坏。
- 高凝状态：肿瘤或炎症因子激活凝血级联反应，形成微血栓并附着于损伤处。
| 对比项 | 非细菌性血栓性心内膜炎（NBTE） | 感染性心内膜炎 |
|---|---|---|
| 赘生物成分 | 血小板、纤维蛋白 | 细菌、炎性细胞 |
| 发热等感染征象 | 无 | 常见 |
| 栓塞风险 | 高（40%-50%） | 中高（20%-30%） |
二、 临床表现与诊断
症状特点
- 栓塞为首发表现：脑卒中（占30%）、肾梗死或肢体动脉栓塞，部分患者无症状。
- 原发病主导：如恶性肿瘤患者的体重下降、乏力可能掩盖NBTE。
诊断标准
- 超声心动图：检出≤3 mm的细小赘生物，多位于二尖瓣或主动脉瓣。
- 实验室检查：D-二聚体升高，但血培养阴性是鉴别关键。
三、 治疗与预后
抗凝治疗
- 肝素为首选，可抑制血栓扩展；华法林效果有限，需监测INR。
- 肿瘤患者需结合化疗控制原发病，否则复发率高。
预后因素
- 生存率：1年生存率约50%，主要取决于原发病控制情况。
- 栓塞复发：未抗凝者复发率超60%，抗凝后降至10%-20%。
NBTE的防治核心在于识别高危患者并早期干预。超声筛查对恶性肿瘤或自身免疫病患者至关重要，而抗凝治疗能显著降低致命性栓塞风险。尽管预后与原发病紧密相关，但通过多学科协作可改善患者生存质量。
