多种病理机制共同作用，主要诱因包括年龄相关性黄斑变性、病理性近视、炎症及外伤。
脉络膜新生血管的形成并非单一因素所致，而是由多种复杂的病理过程驱动，通常源于脉络膜局部缺血缺氧、视网膜屏障功能受损 ，以及血管内皮生长因子(VEGF)等因子的异常激活 ，导致脉络膜毛细血管突破Bruch膜的裂口异常增生，侵入视网膜色素上皮层或神经视网膜下 。
一、 主要致病因素分类
- 年龄相关性退行性疾病 这是老年人群发生脉络膜新生血管的最主要原因。随着年龄增长，眼部组织发生退行性改变，特别是Bruch膜增厚、脂质沉积，导致物质交换障碍，引发局部缺血缺氧 ，刺激新生血管生成。老年黄斑变性是典型代表 。
- 高度近视相关病变 病理性近视患者由于眼轴过度拉长，导致脉络膜和Bruch膜变薄、萎缩甚至破裂，为新生血管的生长提供了通道和刺激环境，是年轻至中年患者视力下降的重要原因 。
炎症与外伤刺激 对于较年轻人群，眼部炎症（如特发性脉络膜新生血管，曾称中渗 ）或外伤可以直接损伤Bruch膜和视网膜色素上皮层，触发修复反应，但这种反应常过度，导致异常的脉络膜新生血管形成 。
诱因类别
典型疾病/情况
主要影响人群
核心病理机制简述
退行性变
年龄相关性黄斑变性
老年人
Bruch膜老化、缺血缺氧刺激
屈光不正
病理性近视
年轻至中年人
眼轴拉长致Bruch膜破裂
炎症/外伤
特发性CNV、眼外伤等
年轻人
直接损伤Bruch膜，引发异常修复
二、 核心病理生理过程
血管屏障破坏与基底膜降解 无论是何种诱因，最终都可能导致Bruch膜完整性丧失，出现裂口 。血管内皮细胞的基底膜发生降解，为内皮细胞迁移和增殖扫清障碍 。
血管内皮细胞增殖与迁移 在缺血缺氧 或炎症因子的刺激下，血管内皮生长因子(VEGF)等促血管生成因子水平显著升高 。这些因子促使脉络膜毛细血管的内皮细胞异常增殖，并通过Bruch膜的裂口向视网膜方向迁移 。
新生血管网络形成与稳定 迁移的内皮细胞排列形成管腔结构，随后被新的基底膜包绕，并有周围纤维组织增生参与，最终形成不成熟、易渗漏的脉络膜新生血管网络 。这些血管结构脆弱，容易出血、渗出，导致视网膜水肿、脱离，严重影响中心视力 。
多种复杂的内在病理机制和外在诱因共同促成了脉络膜新生血管的发生，理解其成因对于预防和针对性治疗至关重要，旨在阻断异常血管生成或消除其诱因，从而保护宝贵的视力。
