3-6周
人体肌肉力量下降的核心机制涉及神经信号传导中断、能量代谢障碍及肌肉结构损伤。当运动神经元无法有效传递电信号，或肌细胞线粒体产能不足时，肌纤维收缩效率显著降低，最终导致肢体乏力、动作迟缓等表现。

一、神经调控异常

1. 中枢神经系统损伤
   脑卒中、脊髓损伤等疾病会破坏运动皮层与脊髓运动神经元的连接，导致神经冲动传递效率下降。例如，脑卒中患者患侧肢体肌力可能降至正常水平的30%-50%。

2. 外周神经病变
   糖尿病周围神经病变可使神经传导速度减缓（如从正常值50m/s降至30m/s），导致肌肉接收信号延迟或中断。

   表1：神经因素对肌肉力量的影响

   因素类型	关键指标变化	肌肉力量下降幅度
   中枢损伤	运动信号传递效率降低50%	30%-70%
   外周病变	神经传导速度减缓30%-40%	20%-50%

二、代谢功能障碍

1. 能量供应不足
   线粒体功能障碍会使ATP生成率下降（如从正常值90%降至60%），导致肌纤维收缩时能量短缺。

2. 电解质失衡
   低钾血症（血钾<3.5mmol/L）会干扰肌细胞膜电位稳定性，引发肌肉松弛无力。

   表2：代谢因素与肌肉无力的关联

   代谢异常类型	生理指标变化	典型表现
   线粒体功能障碍	ATP生成率下降30%-40%	活动后疲劳加剧
   电解质紊乱	血钾波动（<3.5或>5.0mmol/L）	突发性肌无力

三、肌肉结构退化

1. 蛋白质合成失衡
   衰老或营养不良可使肌肉蛋白质合成率降低（如从青年期的100%降至老年期的70%），同时分解速率上升。

2. 微损伤累积
   长期过度使用会导致肌纤维撕裂，修复能力不足时形成纤维化瘢痕，降低肌肉弹性。

   表3：结构退化对肌肉功能的影响

   结构问题	关键病理变化	功能恢复周期
   蛋白质合成减少	合成/分解比失衡（<1:1）	3-6个月
   微损伤累积	肌纤维横截面积缩小15%-20%	2-4周（轻度）

肌肉无力的本质是神经-代谢-结构三联系统的失代偿。早期干预（如抗阻训练、电解质补充）可提升神经肌肉接头效率并延缓肌萎缩进程，而慢性疾病患者需通过多学科管理重建功能平衡。