由梅毒螺旋体感染引起
梅毒性葡萄膜炎是梅毒螺旋体侵犯眼部葡萄膜组织导致的炎症性疾病，可通过性传播、母婴传播或血液传播，临床表现多样且易漏诊误诊，被称为“伟大的模仿者”，其发生与梅毒螺旋体直接侵袭、免疫复合物沉积及自身免疫反应等多种机制相关。
一、梅毒性葡萄膜炎的病因学
病原体特性
梅毒螺旋体（Treponema pallidum）是一种细长、螺旋状的微生物，长6～20μm，宽0.25～0.3μm，对干燥、阳光及常规消毒剂敏感，仅感染人类。该病原体通过横断分裂繁殖，约30小时分裂一次，感染后可长期潜伏于体内，引发系统性病变。传播途径
主要通过性接触传播（占95%以上），也可通过母婴垂直传播（先天性梅毒）或血液传播（如输血、共用针具）。病原体侵入人体后，经淋巴系统及血液循环播散至全身，包括眼部组织。感染阶段与眼部表现
- 先天性梅毒：早期（出生后3周～2年）表现为皮肤萎缩、肝脾肿大；晚期（2岁以上）出现神经性耳聋、楔状齿等。眼部可表现为角膜葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎等。
- 获得性梅毒：二期梅毒（感染后4～10周）最易引发葡萄膜炎，约5%～10%患者出现眼部症状；三期及四期梅毒可导致全葡萄膜炎或视神经萎缩。
二、梅毒性葡萄膜炎的发病机制
直接侵袭
梅毒螺旋体通过血-眼屏障进入葡萄膜组织，直接感染虹膜、睫状体及脉络膜，引发局部炎症反应。病原体可在房水、玻璃体中被检测到，尤其在活动性炎症期。免疫反应
机体针对梅毒螺旋体抗原产生免疫复合物，沉积于葡萄膜血管壁，激活补体系统，吸引中性粒细胞及巨噬细胞浸润，导致组织损伤。部分患者可出现自身免疫反应，攻击眼部正常组织。血管损伤
病原体感染血管内皮细胞，引发血管炎，导致血管通透性增加、血栓形成及缺血性损伤。眼底荧光血管造影可显示视网膜血管炎或脉络膜灌注异常。
三、梅毒性葡萄膜炎的高危因素
性行为因素
无保护性行为、多性伴侣及性传播疾病史是主要高危因素。梅毒患者感染后2年内传染性最强，此阶段眼部并发症风险显著升高。母婴传播
孕妇未治疗的早期梅毒可导致胎儿感染，先天性梅毒患儿中约30%～40%出现眼部病变，包括葡萄膜炎、角膜混浊等。其他共感染
HIV感染可加速梅毒病程，增加眼部病变风险；结核、肝炎等共感染也可能加重葡萄膜炎的严重程度。
四、梅毒性葡萄膜炎的鉴别诊断
梅毒性葡萄膜炎临床表现多样，需与其他类型葡萄膜炎鉴别。下表对比常见葡萄膜炎的鉴别要点：
鉴别项 | 梅毒性葡萄膜炎 | 结核性葡萄膜炎 | 病毒性葡萄膜炎 | 自身免疫性葡萄膜炎 |
|---|---|---|---|---|
病因 | 梅毒螺旋体感染 | 结核分枝杆菌感染 | 单纯疱疹病毒、CMV等病毒感染 | HLA-B27相关、结节病等 |
临床表现特点 | 多样性，可表现为前、中、后或全葡萄膜炎 | 多为慢性肉芽肿性炎症，伴视网膜血管炎 | 急性前葡萄膜炎为主，伴角膜炎 | 双眼慢性复发，伴关节痛等全身症状 |
血清学/病原学检查 | 梅毒血清学试验阳性（RPR、TPPA） | 结核菌素试验阳性，γ-干扰素释放试验阳性 | 病毒PCR检测阳性，抗体滴度升高 | 自身抗体阳性，HLA-B27阳性 |
治疗原则 | 青霉素为主，联合糖皮质激素 | 抗结核药物（四联疗法） | 抗病毒药物，如阿昔洛韦 | 糖皮质激素、免疫抑制剂 |
预后 | 早期治疗预后良好，晚期可致盲 | 易复发，需长期治疗 | 急性期预后较好，慢性可致视力下降 | 慢性反复，需长期控制 |
梅毒性葡萄膜炎是一种由梅毒螺旋体感染引起的复杂眼部炎症，其发生与病原体直接侵袭、免疫反应及血管损伤密切相关。通过性接触、母婴传播或血液传播感染后，病原体可侵犯眼部各组织，临床表现多样且易与其他类型葡萄膜炎混淆。早期血清学检测及驱梅治疗是改善预后的关键，同时需警惕HIV共感染等高危因素。对于不明原因的葡萄膜炎，应考虑梅毒可能，避免漏诊误诊。
