约50%的急性深静脉血栓患者2年内会发展为血栓后综合征，即使规范抗凝治疗，其发生率仍达30%-50%。血栓后综合征是血栓形成后静脉系统长期功能障碍引发的慢性疾病，核心机制包括静脉阻塞和瓣膜功能受损导致的静脉高压。
一、静脉回流障碍的病理基础
- 血栓残留与机化
急性期血栓未完全溶解或再通不全，导致静脉管腔持续狭窄。机化血栓纤维化后破坏静脉瓣膜结构，引发血液反流。 - 静脉高压连锁反应
高压状态使毛细血管渗透性增加，血浆蛋白渗出至组织间隙，引发水肿、纤维化及皮肤营养性改变（如色素沉着、白色萎缩）。
二、三大核心诱因
- 血管内皮损伤
手术创伤、感染或化学刺激导致内皮胶原暴露，激活凝血系统。肿瘤释放的促凝物质也可直接损伤血管壁。 - 血液淤滞
长期卧床、久坐或心力衰竭使下肢静脉血流缓慢，血小板沉积形成血栓。妊娠期子宫压迫髂静脉也属高危因素。 - 高凝状态
遗传性抗凝血酶缺乏、恶性肿瘤或肾病综合征患者血液黏稠度增高，凝血因子活性增强，易形成原位血栓。
三、继发性病变进程
- 慢性炎症反应
血栓刺激血管壁释放炎性介质（如5-羟色胺、缓激肽），加重管壁损伤和纤维化。 - 侧支循环代偿失败
当深静脉阻塞后，浅静脉扩张不足以代偿回流，最终导致静脉曲张和皮肤溃疡。
该病的防治需结合压力治疗、抗凝药物及生活方式干预，早期识别高危因素对降低发病率至关重要。
