麻风分枝杆菌直接感染与免疫反应介导的炎症损伤是麻风性葡萄膜炎的主要发病机制。麻风性葡萄膜炎是由麻风分枝杆菌感染人体后，通过直接侵袭眼部组织或引发异常免疫反应，导致葡萄膜（包括虹膜、睫状体和脉络膜）发生炎症性病变的眼部并发症，其发病过程涉及病原体传播、免疫病理损伤和遗传易感性等多重因素。
一、麻风分枝杆菌的直接感染作用
麻风分枝杆菌具有嗜神经性和嗜组织性，可通过血液传播或神经浸润途径到达眼部。当细菌载量较高时，可直接在葡萄膜组织内繁殖，引发局部炎症反应。
传播途径
- 血行播散：麻风分枝杆菌从皮肤或黏膜病灶进入血液循环，随血流到达眼部血管丰富的葡萄膜。
- 神经侵袭：细菌沿三叉神经等颅神经分支侵入眼眶，通过睫状神经进入葡萄膜。
- 直接接触：眼部黏膜或结膜直接接触含菌分泌物，导致局部感染。
表：麻风分枝杆菌眼部传播途径比较
传播途径 发生机制 常见临床类型 感染风险 血行播散 菌血症导致细菌定植 双侧弥漫性葡萄膜炎 高（多菌型患者） 神经侵袭 沿神经轴突逆行感染 虹膜结节性病变 中（界线类麻风） 直接接触 黏膜暴露于病原体 结膜炎伴继发葡萄膜炎 低（卫生条件差时升高） 组织定植特点
麻风分枝杆菌在葡萄膜内偏好定植于巨噬细胞和施万细胞，形成肉芽肿性病变。脉络膜因血供丰富最易受累，其次为虹膜和睫状体。
二、免疫介导的炎症损伤
即使病原体被清除，异常免疫反应仍可持续导致组织损伤，这是麻风性葡萄膜炎慢性化的关键机制。
细胞免疫紊乱
- Th1/Th2失衡：瘤型麻风患者以Th2反应为主，产生大量IL-4和IL-10，抑制有效杀菌；结核样型麻风以Th1反应为主，TNF-α和IFN-γ过度表达引发剧烈炎症。
- 肉芽肿形成：巨噬细胞和淋巴细胞聚集形成非干酪样肉芽肿，压迫周围组织并释放溶酶体酶导致组织坏死。
免疫复合物沉积
抗原-抗体复合物沉积于葡萄膜血管壁，激活补体系统，吸引中性粒细胞浸润，引发血管炎和缺血性损伤。此机制在麻风反应（如ENL反应）中尤为显著。表：免疫反应类型与临床特征关联
免疫类型 主导细胞因子 病理表现 典型症状 Th1型反应 TNF-α, IFN-γ 上皮样肉芽肿 疼痛性虹膜炎、视力下降 Th2型反应 IL-4, IL-10 泡沫细胞浸润 无痛性脉络膜增厚 免疫复合物型 C3a, C5a 血管炎 玻璃体混浊、视网膜出血
三、遗传与环境因素
个体遗传背景和环境暴露显著影响发病风险和疾病严重程度。
遗传易感性
某些HLA基因型（如HLA-DR2/DR3）与麻风性葡萄膜炎易感性相关，这些基因可能影响抗原呈递效率和免疫调节功能。环境诱发因素
- 营养不良：维生素A缺乏会削弱角膜上皮屏障，增加感染风险。
- 紫外线暴露：强光可诱导眼部炎症因子释放，加重葡萄膜损伤。
- 治疗反应：氨苯砜或利福平等药物可能引发药物超敏反应，模拟或加重葡萄膜炎症状。
麻风性葡萄膜炎是病原体直接作用与宿主免疫应答共同导致的复杂疾病，其发生发展受传播途径、免疫状态和遗传环境等多重因素影响，早期诊断和针对性免疫调节治疗对保护视力至关重要。
