80%的红眼病病例由病毒感染引起，其余多为细菌感染或过敏反应。红眼病是一种常见的眼部炎症，主要表现为结膜充血、分泌物增多和异物感，其病理机制涉及病原体侵袭、免疫反应和组织损伤三个核心环节。

（一）病原体分类与特性

1. 病毒性结膜炎
   腺病毒是最主要病原体（占65-90%），通过接触传播，潜伏期5-12天。病毒侵入结膜上皮细胞后，通过胞内复制引发细胞溶解，导致血管扩张和炎性渗出。
   表：病毒性与细菌性红眼病对比

   特征	病毒性	细菌性
   分泌物	水样、黏液性	脓性、黏稠
   传染期	发病后10-14天	抗生素治疗24h后
   常见病原体	腺病毒、肠道病毒	流感嗜血杆菌

2. 细菌性结膜炎
   流感嗜血杆菌（儿童多见）和肺炎链球菌（成人多见）通过分泌毒素损伤结膜组织，激活补体系统，引发中性粒细胞浸润。典型表现为晨起眼睑粘连和黄绿色分泌物。

（二）免疫病理机制

1. 急性期反应
   病原体相关分子模式（PAMPs）结合Toll样受体，触发NF-κB通路活化，释放IL-6、TNF-α等促炎因子，导致毛细血管通透性增加和水肿。

2. 慢性损伤
   反复感染可诱导Th2型免疫偏移，IgE介导的肥大细胞脱颗粒加重过敏症状，表现为眼痒和滤泡增生。

（三）组织病理学改变

1. 结膜结构变化
   杯状细胞减少导致泪膜不稳定，上皮细胞坏死形成伪膜（见于腺病毒感染）。电镜下可见病毒包涵体或细菌菌落。

2. 并发症相关病理
   角膜浸润因免疫复合物沉积引起，瞳孔粘连则与纤维素性渗出有关。未及时治疗可导致结膜瘢痕化（沙眼衣原体感染特有）。

表：红眼病严重程度分级

红眼病的病理本质是结膜防御机制与病原体侵袭间的动态平衡失调，其临床表现和转归取决于病原体毒力、宿主免疫状态及干预时机，多数病例呈自限性但需警惕传染性和并发症风险。