约50%的慢性肾脏病患者会发展为氮质血症
氮质血症是血液中尿素氮和肌酐等含氮废物异常升高的病理状态，主要由肾脏排泄功能障碍引起。当肾小球滤过率下降或肾小管重吸收失衡时，体内代谢废物无法有效清除，导致毒素蓄积，进而引发全身性症状。
一、核心形成机制
肾小球滤过功能下降
- 肾单位损伤：慢性肾炎、糖尿病肾病等疾病破坏肾小球结构，降低滤过效率。
- 血流动力学改变：肾动脉狭窄或低血压导致肾脏血流减少，滤过量不足。
肾小管功能异常
- 重吸收失调：肾小管损伤后过度重吸收尿素，加剧血液含氮废物浓度。
- 分泌障碍：肌酐等代谢物无法通过肾小管分泌排出。
非肾脏因素
- 高蛋白饮食：过量蛋白质代谢产生大量含氮废物，超出肾脏负荷。
- 组织分解加速：严重感染、创伤或肿瘤导致细胞大量坏死，释放氮质代谢物。
二、疾病与诱因分类
| 类别 | 常见疾病/诱因 | 对氮质血症的影响 |
|---|---|---|
| 肾脏原发性疾病 | 慢性肾小球肾炎、多囊肾 | 直接破坏肾单位，滤过率下降30-70% |
| 全身性疾病 | 糖尿病、高血压 | 引发肾血管硬化，减少肾脏血流量 |
| 急性诱因 | 脱水、感染、肾毒性药物（如氨基糖苷类） | 短期内肾小球滤过率骤降 |
| 代谢性因素 | 高尿酸血症、横纹肌溶解症 | 产生过量尿素前体，加重排泄负担 |
三、病理生理进程
代偿期
- 剩余肾单位代偿性超滤，暂时维持废物排泄。
- 血肌酐轻度升高（133-177 μmol/L），无明显症状。
失代偿期
- 肾小球硬化加剧，滤过率降至60ml/min以下。
- 尿素氮显著上升（>7.1 mmol/L），出现乏力、食欲减退。
尿毒症前期
- 滤过率<15ml/min，毒素蓄积引发贫血、骨病。
- 血肌酐可达>442 μmol/L，需透析干预。
氮质血症的形成是肾脏功能进行性衰退与代谢负荷失衡共同作用的结果，早期干预可延缓进展。控制高血压、糖尿病等基础疾病，限制高蛋白摄入，并避免肾毒性物质，对预防至关重要。
