约30%的病例与乙型肝炎病毒感染存在关联。
结节性多动脉炎性巩膜炎的形成是多种因素共同作用的结果，其本质为中小血管的坏死性血管炎，以血管壁炎症、免疫复合物沉积及组织损伤为特征。
一、主要发病机制
免疫复合物沉积
- 乙型肝炎表面抗原（HBsAg）在血管壁的沉积是重要诱因。研究发现，部分患者的血管壁可检测到含HBsAg的免疫复合物，这些复合物激活补体系统，引发血管炎症反应 。
- 其他病原体（如链球菌、丙型肝炎病毒）的感染也可能通过类似机制触发血管炎性反应 。
自身免疫异常
患者免疫系统错误攻击血管壁，导致内皮细胞损伤和血管通透性增加。此类异常常与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病共存 。
二、诱发因素分类与作用
| 因素类型 | 典型代表 | 作用机制 | 临床关联 |
|---|---|---|---|
| 感染因素 | 乙肝病毒、链球菌 | 病原体抗原-抗体复合物沉积于血管壁 | 多系统血管炎、眼部炎症 |
| 药物因素 | 磺胺类、青霉素 | 药物诱导免疫系统异常激活 | 停药后症状可能缓解 |
| 环境因素 | 吸烟、化学物质暴露 | 破坏血管内皮屏障，促进炎症因子释放 | 地域性发病率差异 |
| 遗传因素 | HLA基因多态性 | 影响免疫应答及抗原呈递效率 | 家族聚集性病例罕见但存在 |
感染与免疫交叉反应
乙肝病毒感染后，病毒抗原与人体血管组织可能存在分子模拟现象，导致交叉免疫攻击 。
药物与环境协同作用
长期使用免疫抑制药物或暴露于化学毒素（如农药）可能削弱血管修复能力，加速病程进展。
三、病理进程与多器官受累
血管炎性损伤的阶段性特征
- 急性期：中性粒细胞浸润血管壁，纤维素样坏死；
- 慢性期：血管纤维化、管腔狭窄，导致组织缺血 。
眼部特异性表现
巩膜血管炎可引发坏死性前巩膜炎，伴发边缘溃疡性角膜炎；视网膜及脉络膜血管炎可能导致视力急剧下降 。
结节性多动脉炎性巩膜炎的病因网络复杂，涉及免疫紊乱、感染触发及环境暴露等多维度交互。临床中需通过血清学检测（如HBsAg筛查）、血管造影等综合手段明确诊断，并针对免疫调节与抗炎治疗制定个性化方案，以遏制血管损伤的不可逆进展。