视网膜后膜是增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的典型表现，约30%与增殖性糖尿病视网膜病变相关，常见于孔源性视网膜脱离及术后
视网膜后膜（subretinal membranes，SRM），又称视网膜下膜，是视网膜外表面的细胞增生性膜，由视网膜色素上皮细胞（RPE）、胶质细胞等异常增殖形成，并非独立疾病，而是多种眼部疾病进展的病理标志。其存在提示眼底已发生不可逆损伤，可能导致视网膜固定皱缩、复位失败，甚至永久性视力丧失。
一、核心关联疾病与病因
1. 主要关联疾病
- 孔源性视网膜脱离：最常见诱因，约10%-20%患者发病时或术后出现SRM，膜收缩可阻碍视网膜复位。
- 增殖性糖尿病视网膜病变：高血糖损伤血管引发缺血缺氧，刺激RPE细胞转化为肌成纤维细胞，形成纤维血管膜，占SRM病例的30%。
- 视网膜血管阻塞：中央静脉阻塞（CRVO）缺血型患者SRM发生率达40%-60%，分支静脉阻塞（BRVO）为20%-30%，炎症因子驱动细胞增殖。
- 眼外伤与手术：眼球穿孔伤、白内障术后或视网膜脱离修复术后，组织修复过程中易触发细胞异常增生。
2. 发病机制
| 阶段 | 细胞变化 | 结构特征 | 临床影响 |
|---|---|---|---|
| 早期 | RPE细胞转化为巨噬细胞样/成纤维细胞样 | 黄白色点状病灶，散在分布 | 视力轻度下降，易被忽略 |
| 进展期 | 肌成纤维细胞合成胶原，形成条索状结构 | 灰色/棕色条带、“晾衣杆样”皱缩 | 视网膜固定皱褶，视物变形 |
| 晚期 | 膜收缩牵拉视网膜外层 | “餐巾环”样环形狭窄，黄斑区受累 | 中心暗点扩大，视网膜脱离风险升高 |
二、临床表现与症状
1. 典型症状
- 视力障碍：中心暗点扩大、视物模糊，累及黄斑区时视力骤降。
- 视物变形：直线扭曲（如网格线弯曲），通过阿姆斯勒方格表可自查。
- 伴随体征：玻璃体混浊（飞蚊症）、视网膜Roth斑、眼底出血。
2. 症状进展对比
| 病程阶段 | 视力影响 | 变形程度 | 关键体征 |
|---|---|---|---|
| 无症状期 | 正常或轻度模糊 | 无或偶发轻微 | 眼底散在黄白点状病灶 |
| 进展期 | 显著下降（<0.5） | 持续且加重 | 视网膜固定皱缩、条索状膜 |
| 并发症期 | 手动/光感 | 严重视野缺损 | 孔源性视网膜脱离 |
三、诊断与检查
1. 检查手段
- 散瞳眼底检查：直接观察膜形态（条带/网状/环状）及色素沉着（深棕色为RPE来源，无色素多为胶质细胞）。
- 光学相干断层扫描（OCT）：显示膜厚度、与视网膜外层的粘连关系，明确黄斑区受累情况。
- 荧光素眼底血管造影：评估视网膜血液循环，排查血管阻塞或渗漏。
2. 诊断要点
结合病史（糖尿病、视网膜脱离、眼外伤等）+ 眼底特征性膜结构 + 影像学证据即可确诊。需与视网膜前膜鉴别：前者位于视网膜外表面，导致垂直皱缩；后者位于内表面，形成星形皱褶。
四、治疗与预后
1. 治疗原则
- 观察随访：无症状、膜稳定者每3-6个月复查，监测视力及膜变化。
- 手术干预：膜收缩导致视网膜脱离或视力＜0.3时，行玻璃体切割术联合膜剥离术，术中需切断胶原条索以解除牵拉。
- 病因控制：糖尿病患者严格控糖，血管阻塞者联合抗VEGF药物注射（如雷珠单抗）。
2. 治疗效果对比
| 治疗方式 | 适用情况 | 视力改善率 | 复发风险 |
|---|---|---|---|
| 保守治疗 | 膜静止、视力≥0.5 | 无明显改善 | 10%-15% |
| 手术治疗 | 视网膜脱离、黄斑受累 | 40%-60% | 25%-30% |
| 联合抗VEGF | 糖尿病性SRM伴水肿 | 提升1-2行视力 | 降低15%复发率 |
视网膜后膜的形成提示眼底病变进入活跃增殖期，早期发现并干预可显著改善预后。建议高危人群（糖尿病患者、高度近视者、视网膜脱离术后）定期进行眼底筛查，出现视力骤降、视物变形时立即就医，避免不可逆视力损伤。