正常成人静息心率为60-100次/分钟，超过100次/分钟即为心动过速。

当心脏因生理需求、病理因素或外界刺激需要增加供血时，窦房结发放电信号的频率升高，通过传导系统促使心肌收缩加速，从而形成心跳加快。这一过程受自主神经系统、激素水平及心肌细胞自身特性共同调控。

一、生理性机制

1. 交感神经兴奋

   • 应激反应：紧张、运动时，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，激活β受体，加速窦房结放电。
   • 反射调节：如体位变化时，压力感受器通过迷走神经抑制减弱，导致心率上升。

2. 激素影响

   激素类型	作用机制	常见场景
   甲状腺素	提高心肌细胞代谢率	甲亢
   皮质醇	增强交感神经敏感性	长期压力

3. 血容量与氧需求

   • 运动时：肌肉需氧量增加，心输出量通过加快心率代偿。
   • 贫血：血液携氧能力下降，心脏代偿性加速泵血。

二、病理性原因

1. 心血管疾病

   • 心律失常：如房颤、室上速，异常电信号干扰正常节律。
   • 心力衰竭：心脏泵血功能下降，依赖心率维持输出。

2. 全身性疾病

   疾病类型	关键影响	心率变化特征
   发热	体温每升高1℃，心率增加约10次	与体温正相关
   低血糖	交感神经激活	突发性加快

3. 药物与毒素

   • 兴奋剂（如咖啡因、尼古丁）直接刺激心肌细胞。
   • β受体激动剂（如哮喘药）可引发拟交感效应。

三、其他影响因素

1. 年龄与体质

   儿童静息心率普遍高于成人，运动员因心脏效率高常表现为心动过缓。

2. 环境与心理

   高温环境下，散热需求增加心率；焦虑通过边缘系统触发应激反应。

3. 电解质紊乱

   低钾血症导致心肌电活动不稳定，可能诱发快速性心律失常。

心跳加快是机体多系统协同作用的结果，既可能是健康状态的适应性反应，也可能是疾病预警信号。理解其形成机制有助于区分生理与病理情况，为及时干预提供依据。