约70%的长期吸烟者报告过胸痛症状，且吸烟者发生心绞痛的风险是非吸烟者的2-3倍。
吸烟引发的胸痛是多种病理机制共同作用的结果，主要与心血管损伤、呼吸系统炎症及组织缺氧相关。以下从不同角度解析其成因及关联因素。
一、心血管系统损伤
动脉粥样硬化
尼古丁和一氧化碳破坏血管内皮，加速斑块形成，导致冠状动脉狭窄。
表格：吸烟与非吸烟者心血管指标对比
指标 吸烟者 非吸烟者 冠状动脉狭窄风险 升高50% 基线水平 血液黏稠度 显著增加 正常范围 内皮功能异常 常见 罕见
心肌缺血
- 血管痉挛和血流减少引发心绞痛，表现为压迫性胸痛，常放射至左肩或下颌。
- 短期吸烟即可导致血压骤升，加重心脏负荷。
血栓风险
吸烟促进血小板聚集，增加急性心梗概率，胸痛可能为梗死前兆。
二、呼吸系统病变
慢性支气管炎与肺气肿
- 焦油刺激气道产生慢性炎症，咳嗽和呼吸困难伴随胸痛。
- 肺泡破坏降低氧交换效率，引发代偿性胸闷。
气胸风险
肺大疱破裂概率升高，突发锐利胸痛伴呼吸困难，需紧急处理。
肺癌早期信号
肿瘤压迫神经或胸膜时，胸痛呈持续性钝痛，夜间加重。
三、其他关联因素
胃食管反流（GERD）
吸烟松弛食管下括约肌，胃酸刺激食管产生烧灼样胸痛，易与心绞痛混淆。
骨骼肌影响
慢性咳嗽导致肋间肌劳损，表现为牵拉性疼痛，活动时加剧。
心理因素
焦虑和戒断反应可能放大痛觉敏感度，形成功能性胸痛。
吸烟通过直接毒性、炎症反应和代谢紊乱等多途径引发胸痛，其背后可能隐藏着心梗、肺癌等致命疾病。早期干预可显著降低风险，戒烟后多数症状可逆。若胸痛持续或加重，需立即就医排除急症。
