过敏原持续暴露、免疫系统过度反应、眼部组织慢性炎症
当个体的眼部接触到特定的过敏原（如花粉、尘螨、动物皮屑等）时，免疫系统会错误地将其识别为有害物质并启动防御机制，释放包括组胺在内的多种炎症介质，导致结膜血管扩张、组织水肿及瘙痒等症状；若过敏原长期或反复存在，这种免疫反应将持续发生，最终发展为病程迁延、症状反复的慢性过敏性结膜炎。
一、 慢性过敏性结膜炎的致病机制
慢性过敏性结膜炎是一种由IgE介导的I型超敏反应，其发生涉及复杂的免疫过程。当过敏原首次进入眼部，抗原呈递细胞（如树突状细胞）捕获并处理这些物质，激活T淋巴细胞，促使B淋巴细胞转化为浆细胞并产生特异性IgE抗体。这些IgE会结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体进入致敏状态。当相同过敏原再次接触结膜时，会与结合在细胞表面的IgE发生交联，触发肥大细胞脱颗粒，大量释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，引起血管扩张、通透性增加、瘙痒及黏液分泌增多。若过敏原暴露持续存在，嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等炎性细胞持续浸润，导致结膜组织发生慢性炎症改变，如乳头增生、结膜瘢痕甚至角膜损伤，从而形成慢性过敏性结膜炎。
免疫系统的异常反应
免疫系统在慢性过敏性结膜炎中扮演核心角色。正常情况下，免疫系统能区分有害病原体与无害物质，但在过敏体质个体中，这一识别机制出现偏差。辅助性T细胞（Th2）过度活化，分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，促进IgE的合成与嗜酸性粒细胞的募集。调节性T细胞（Treg）功能可能受损，无法有效抑制过度的免疫反应，导致炎症持续不退。这种免疫失衡是疾病慢性化的重要基础。
过敏原的持续暴露
长期或反复接触过敏原是疾病发生和维持的关键外部因素。常见的过敏原包括：
过敏原类型 常见来源 暴露特点 吸入性过敏原 花粉、尘螨、霉菌孢子、动物皮屑 季节性或常年性，空气中传播，易接触 接触性过敏原 化妆品、隐形眼镜护理液、眼药水防腐剂 局部直接接触，剂量依赖性强 食物性过敏原 牛奶、鸡蛋、坚果、海鲜 经消化道吸收后引发全身反应，较少直接致眼病 其中，尘螨和花粉是最主要的诱因，尤其在特定季节或环境中浓度升高，导致症状反复发作。
结膜组织的慢性改变
在持续的炎症反应刺激下，结膜组织发生一系列病理性改变。早期表现为充血、水肿和滤泡形成；随着病程延长，可出现乳头增生，结膜表面变得粗糙不平；严重者发生结膜瘢痕化、睑球粘连，甚至累及角膜，形成角膜新生血管或角膜溃疡，影响视力。这些结构性改变标志着疾病已进入慢性阶段，治疗难度增加。
二、 影响慢性过敏性结膜炎发展的因素
多种内外因素共同作用，影响个体是否发病及病情严重程度。
遗传易感性
有过敏性疾病家族史（如哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎）的个体，发生慢性过敏性结膜炎的风险显著增高。基因多态性可能影响免疫系统对过敏原的反应强度，决定个体是否为过敏体质。
环境因素
环境中过敏原的浓度、空气污染（如PM2.5、二氧化氮）、气候变化（如干燥、风大）均可加剧眼部刺激和炎症反应。现代生活方式，如长时间使用电子屏幕导致干眼，也可能破坏眼表屏障，增加过敏原渗透和免疫反应风险。
其他眼部疾病
干眼症患者因泪膜不稳定，眼表防御功能下降，更易受到过敏原侵袭。慢性结膜炎（如细菌性、病毒性）若未彻底治愈，可能与过敏性炎症并存，相互加重，形成复杂难治的眼表疾病。
慢性过敏性结膜炎的根源在于过敏体质个体在过敏原持续刺激下发生的免疫系统过度反应，进而引发结膜组织的长期炎症与结构损伤，其防治关键在于识别并规避过敏原，调节免疫反应，保护眼表健康。
