长期未控制的高血压（通常持续5-10年以上）是导致视网膜病变的主要致病因素。

高血压病视网膜病变是由于血压持续升高对视网膜血管造成机械性损伤和功能障碍，进而引发一系列眼底病理改变的疾病，其发生与血压水平、病程长短及个体差异密切相关。

一、高血压对视网膜血管的直接损伤

1. 血管壁机械性损伤
   长期高血压使视网膜小动脉承受持续压力，导致内皮细胞损伤、血管壁增厚及玻璃样变性。这种损伤会削弱血管弹性，形成动脉硬化，严重时可出现血管狭窄或闭塞。

   病变阶段	血管改变特征	临床意义
   轻度	动脉管径不均	可逆性损伤
   中度	铜丝样或银丝样改变	功能性障碍
   重度	动脉狭窄、闭塞	不可逆损伤

2. 血-视网膜屏障破坏
   高血压会破坏视网膜毛细血管的紧密连接，导致血浆成分渗漏至视网膜组织，引发水肿、渗出及出血。这一过程与血管内皮生长因子（VEGF） 的异常表达密切相关。

二、继发性病理改变

1. 缺血性病变
   当视网膜血管严重狭窄或闭塞时，局部组织缺血会触发新生血管形成。这些异常血管结构脆弱，易破裂导致玻璃体积血或视网膜脱离。

   缺血类型	典型表现	并发症风险
   局部缺血	棉絮斑	视力下降
   广泛缺血	新生血管、虹膜红变	致盲风险

2. 神经组织损伤
   视网膜神经节细胞对缺血和水肿高度敏感，长期高血压可导致神经纤维层萎缩，最终引发视神经萎缩和永久性视力丧失。

三、危险因素与个体差异

1. 血压控制水平
   收缩压持续≥160mmHg或舒张压≥100mmHg的患者，视网膜病变发生率显著升高。研究表明，血压每降低10/5mmHg，病变风险可下降15%-20%。

2. 合并疾病影响
   糖尿病、高脂血症或慢性肾病会加速高血压视网膜病变的进展。例如，糖尿病患者因微血管病变与高血压协同作用，病变严重程度常高于单纯高血压患者。

   合并疾病	协同作用机制	病变加速程度
   糖尿病	微血管基底膜增厚	显著加速
   高脂血症	脂质沉积加重血管硬化	中度加速
   慢性肾病	水钠潴留升高血压	轻度加速

3. 遗传与年龄因素
   有高血压家族史或年龄＞60岁的人群，视网膜血管对压力损伤的耐受性更低，病变进展更快。

高血压视网膜病变的本质是全身血管病变在眼底的局部体现，其发生发展不仅取决于血压水平，还与病程、合并症及个体易感性密切相关，早期血压控制和眼底监测是预防视力损害的关键。