90%的急性呼吸道感染由病毒引起，其中5-10%可发展为病毒性肺炎。病毒性肺炎是病毒侵入下呼吸道导致肺泡和间质组织发生炎症反应的疾病，其发生与病毒特性、宿主免疫状态及环境因素密切相关，具有传染性强、季节性高发和易引发并发症的特点。
一、病毒性肺炎的病因学基础
主要致病病毒
呼吸道病毒是主要病原体，包括流感病毒（甲型、乙型）、呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、副流感病毒等。新型冠状病毒（SARS-CoV-2）和严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）等高致病性冠状病毒也可引发重症肺炎。不同病毒的嗜性和毒力差异显著，例如流感病毒易侵袭气管支气管上皮，而RSV更易感染细支气管。表：常见病毒性肺炎病原体特征对比
病毒类型 主要感染人群 潜伏期 重症风险 季节性 流感病毒 全人群 1-4天 中高 冬春季 RSV 婴幼儿、老年人 2-8天 中（婴幼儿） 秋冬季 腺病毒 儿童、军人 2-14天 低中 全年 新冠病毒 全人群 2-14天 高（老年人） 全年 病毒入侵机制
病毒通过呼吸道飞沫或接触传播进入人体，首先结合呼吸道上皮细胞表面受体（如ACE2、sialic acid）。侵入后，病毒利用宿主细胞进行复制，导致细胞坏死和屏障功能破坏。病毒抗原激活固有免疫和适应性免疫，引发炎症因子风暴（如IL-6、TNF-α），进一步损伤肺组织。
二、宿主因素与疾病进展
免疫状态的影响
免疫功能低下人群（如老年人、婴幼儿、HIV感染者、器官移植者）更易发展为重症肺炎。相反，免疫过度激活（如细胞因子风暴）是导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的关键机制。疫苗接种（如流感疫苗、新冠疫苗）可显著降低发病率和重症率。基础疾病与易感性
慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、心脏病等基础疾病会削弱肺局部防御，增加病毒黏附和复制机会。吸烟者因纤毛清除功能下降，肺炎风险提高2-4倍。肥胖（BMI≥30）也与重症化显著相关。
三、环境与流行病学特征
传播动力学
病毒性肺炎的基本再生数（R0）因病毒而异，如麻疹病毒（R0=12-18）远高于季节性流感（R0=1.3）。密闭空间、人群密集场所（如学校、医院）易引发暴发流行。气候因素（如低温低湿）可促进病毒存活和传播。临床与病理特征
典型症状包括发热、咳嗽、呼吸困难，重症可出现低氧血症。影像学表现为双侧磨玻璃影或实变。病理检查可见肺泡腔内渗出、透明膜形成及间质淋巴细胞浸润。
表：病毒性肺炎与细菌性肺炎的鉴别要点
| 特征 | 病毒性肺炎 | 细菌性肺炎 |
|---|---|---|
| 起病速度 | 渐进（2-4天） | 急骤（数小时至1天） |
| 痰液性质 | 浆液性或白色 | 脓性、铁锈色 |
| 外周血白细胞 | 正常或降低 | 显著升高 |
| 抗生素疗效 | 无效 | 有效 |
病毒性肺炎的防控需结合疫苗接种、个人防护（如口罩、手卫生）和早期抗病毒治疗（如奥司他韦、帕克斯洛维德），同时针对高危人群加强健康监测，以降低疾病负担和死亡率。