舒张压持续≥130mmHg，伴随眼底出血、渗出或视盘水肿及肾功能损伤
恶性高血压（Malignant hypertension）又称急进型高血压，是一种病情急骤进展的高血压急症，多由良性高血压恶化或继发性高血压（如肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎）未及时控制引发。其核心特征为血压显著升高（收缩压常>200mmHg、舒张压持续≥130mmHg），并伴随视网膜病变（火焰状出血、棉絮斑、视盘水肿）和进行性靶器官损害（以肾脏、脑、心脏受累为主），若不及时干预，可在数月至数年内导致尿毒症、脑出血或心力衰竭，严重威胁生命。
一、病因与发病机制
主要病因
- 基础疾病：1%-5%的原发性高血压患者因治疗不当或依从性差进展为恶性高血压；继发性高血压（如肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、库欣综合征）是重要诱因。
- 危险因素：吸烟、酗酒、高盐饮食可直接损伤血管内皮；长期精神压力、肥胖、更年期内分泌失调会加剧血压波动；寒冷刺激、极度疲劳等应激状态可能诱发急性发作。
病理生理机制
血压急剧升高导致全身细小动脉痉挛，血管内皮损伤后引发纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎，尤其以肾小球入球动脉和脑细小动脉病变最严重。肾脏因缺血出现肾小管萎缩、肾小球硬化，表现为蛋白尿、血尿；脑血管病变可致微梗死或脑出血，视网膜血管破裂则导致视力障碍。
二、临床表现
全身症状
- 典型症状：头痛、头晕（多为持续性胀痛）、视物模糊（视力骤降或视野缺损）、恶心呕吐（颅内压升高所致）；部分患者伴胸闷、心悸（心功能不全）或体重短期内下降。
- 严重并发症：高血压脑病（意识模糊、癫痫发作）、急性左心衰竭（呼吸困难、咳粉红色泡沫痰）、尿毒症（少尿、水肿、乏力）。
靶器官损害表现
- 肾脏：持续蛋白尿、血尿、管型尿，血肌酐升高，估算肾小球滤过率（eGFR）降低。
- 眼底：眼底镜检查可见视盘水肿、火焰状出血、棉絮状渗出（K-W眼底分级Ⅳ级）。
- 血液系统：微血管病性溶血性贫血（红细胞破裂），实验室检查可见血红蛋白降低、网织红细胞升高。
三、诊断标准
| 诊断维度 | 具体指标 |
|---|---|
| 血压水平 | 舒张压持续≥130mmHg，收缩压常>200mmHg（非同日多次测量确认） |
| 眼底检查 | 必须存在视网膜出血、渗出（棉絮斑）或视盘水肿（排除其他眼部疾病） |
| 靶器官损害 | 肾脏受累（持续蛋白尿、血尿、血肌酐升高）；或脑、心脏功能异常（如心力衰竭、脑卒中） |
| 病史与诱因 | 有高血压病史且近期未规范治疗；或存在继发性高血压、应激事件（如感染、手术） |
四、治疗方法
紧急降压目标
- 初始阶段（1小时内）：静脉输注降压药物（如硝普钠、乌拉地尔），将舒张压降至100-110mmHg，避免血压骤降导致脑、肾灌注不足。
- 稳定阶段（24-48小时）：逐步过渡到口服降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂），最终目标血压控制在<140/90mmHg（合并肾功能不全者可适当放宽）。
药物选择
- 首选药物：硝普钠（直接扩张动静脉，起效迅速）、拉贝洛尔（α+β受体阻滞剂，适用于合并冠心病者）。
- 联合用药：肾功能不全者可联用利尿剂（如呋塞米）；继发性高血压需针对病因治疗（如肾动脉狭窄者行支架植入术）。
支持治疗
- 器官保护：纠正水钠潴留（限制液体入量）、改善贫血（必要时输血）、防治感染；透析治疗用于尿毒症患者。
- 监测指标：持续心电监护，定期复查血压、肾功能、电解质及眼底变化。
五、预防措施
基础疾病管理
- 原发性高血压患者：严格遵医嘱服药，定期监测血压（每周至少2次），避免自行停药或调整剂量。
- 继发性高血压患者：积极治疗原发病（如控制肾炎、切除嗜铬细胞瘤），定期筛查肾功能和血管超声。
生活方式干预
- 饮食：低盐（每日<5g）、低脂饮食，增加钾、钙摄入（如新鲜蔬果、乳制品）；戒烟限酒，避免浓茶、咖啡。
- 运动与情绪：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、太极拳），避免剧烈运动；保持情绪稳定，减少焦虑、愤怒等应激反应。
高危人群筛查
- 重点人群：青壮年高血压患者、肥胖者、有高血压家族史者，需每年进行眼底检查和肾功能评估（血肌酐、尿蛋白定量）。
- 预警症状：出现突发头痛、视力模糊、尿量减少时，立即就医测量血压并排查靶器官损害。
恶性高血压虽凶险，但早期识别和规范治疗可显著改善预后。患者需牢记“血压达标、定期复查、严控诱因”三大原则，通过药物与生活方式干预，将血压稳定在安全范围，保护靶器官功能，降低并发症风险。公众应提高对高血压急症的认知，避免因忽视症状或自行用药延误治疗时机。