肥胖性低通气的发生与体脂率≥30%或BMI≥35密切相关。
该疾病的核心病理机制是过度肥胖引发的呼吸系统结构和功能异常，导致肺部通气效率显著下降，血液中氧气含量降低、二氧化碳潴留，进而引发多系统功能障碍。以下从解剖、生理和代谢三个维度解析其常见成因：
一、脂肪堆积引发的机械性压迫
胸腹部脂肪沉积
- 膈肌活动受限：腹腔内脂肪堆积使膈肌上抬约4-6cm，降低呼吸时膈肌收缩幅度。
- 胸壁顺应性下降：胸部皮下脂肪厚度超过3cm时，胸廓扩张阻力增加50%-70%。
脂肪分布区域 对呼吸系统的影响 典型症状 颈部 气道直径缩小30% 睡眠打鼾 胸壁 胸廓扩张受限 浅快呼吸 腹腔 膈肌运动幅度降低 腹式呼吸减弱 内脏脂肪代谢异常
促炎因子释放：脂肪细胞分泌的IL-6、TNF-α等炎症因子可降低呼吸中枢敏感性。
二、呼吸系统代偿性改变
呼吸肌功能障碍
- 膈肌肥厚：长期超负荷工作导致膈肌厚度增加20%-40%，但收缩效率反而下降。
- 辅助呼吸肌过度使用：斜角肌、胸锁乳突肌参与率提升至60%（正常<10%），加速肌肉疲劳。
肺容积异常
功能残气量减少：坐位时肺总量下降15%-20%，平卧位加重至30%。
三、神经调节与代谢失衡
呼吸中枢敏感性降低
化学感受器钝化：慢性高碳酸血症使中枢对CO₂浓度变化的反应阈值提高2-3倍。
激素代谢紊乱
瘦素抵抗：80%患者存在瘦素受体功能异常，丧失抑制食欲、刺激通气的生理作用。
肥胖性低通气的本质是能量代谢失衡与呼吸力学障碍的恶性循环。临床数据显示，体重下降10%可使肺活量提升8%-12%，夜间血氧饱和度改善15%-20%。治疗需综合代谢管理、呼吸训练及睡眠干预，尤其需关注儿童期肥胖群体的早期筛查与干预。
