60%-70%的青⻆膜损伤源于隐匿性高眼压
原发性开角型青光眼是一种以房水外流受阻为核心病理特征的慢性视神经病变，其典型表现为眼压升高、视野缺损及视神经萎缩。由于早期症状隐匿，约40%的患者确诊时已进入中晚期，成为全球第二大致盲性眼病。
一、病理机制
1. 房水循环障碍
小梁网-施莱姆管系统功能异常是核心诱因。正常房水通过小梁网进入施莱姆管排出，而病变时小梁网胶原纤维硬化、内皮细胞增生，导致房水外流阻力增加，眼压缓慢升高（ ）。
| 房水循环对比 | 正常状态 | 病变状态 |
|---|---|---|
| 外流途径阻力 | ＜15% | ＞50% |
| 施莱姆管通畅度 | 完全开放 | 部分或完全阻塞 |
| 眼压波动范围（mmHg） | 10-21 | 22-35（早期） |
2. 遗传易感性
约30%的病例与MYOC、OPTN等基因突变相关，家族史患者发病风险增加4-9倍。
3. 视神经损伤机制
长期高眼压压迫视神经轴突，导致线粒体能量代谢障碍和氧化应激，最终引发视网膜神经节细胞凋亡。
二、临床特征与诊断
1. 高危人群
- 年龄：40岁以上发病率显著上升；
- 基础疾病：高度近视、糖尿病、高血压；
- 用药史：长期使用糖皮质激素类药物。
2. 诊断标准
需同时满足以下条件：
- 单眼或双眼眼压持续＞21mmHg；
- 房角开放且结构正常；
- 眼底显示视盘杯盘比≥0.6；
- 视野检查证实弓形暗点或鼻侧阶梯。
三、治疗策略
1. 药物治疗
一线药物为前列腺素类似物（如拉坦前列素），可降低眼压25-33%。联合用药方案需避免β受体阻滞剂对心肺功能的潜在风险。
2. 手术干预
| 手术类型 | 适用阶段 | 优势 | 局限性 |
|---|---|---|---|
| 小梁切除术 | 中晚期 | 降压效果显著 | 术后并发症率15%-20% |
| 微创青光眼手术（MIGS） | 早中期 | 创伤小、恢复快 | 降压幅度有限 |
创新技术：
- 海卓思引流器：镍钛合金支架增强房水外流，适用于合并白内障患者；
- PRESERFLO微导管：通过“港澳药械通”引入，降低晚期患者眼压。
原发性开角型青光眼的防控需结合定期眼压监测（每年至少1次）和视神经影像学评估。中医药如益气明目颗粒可通过改善微循环辅助治疗。对于40岁以上高危人群，早期筛查与干预是避免不可逆视力丧失的关键。
