2-5天
急性化脓性结膜炎由淋病奈瑟菌感染所致，其核心病变为结膜上皮坏死、大量中性粒细胞浸润及角膜周边溃疡，若未及时治疗可在72小时内穿孔。

（一）病原体侵袭与早期炎症

1. 细菌黏附与穿透

   • 淋病奈瑟菌通过菌毛和外膜蛋白Opa黏附于结膜柱状上皮，随后经胞吞作用穿过细胞进入固有层。
   • 下表对比淋球菌与其他常见结膜炎病原体的侵袭特点：

   特征	淋病奈瑟菌	肺炎链球菌	腺病毒	沙眼衣原体
   穿透深度	固有层→角膜基质	上皮表层	上皮表层	结膜上皮及淋巴滤泡
   主要毒力因子	脂寡糖LOS、IgA1蛋白酶	荚膜多糖	衣壳蛋白	外膜蛋白MOMP
   潜伏期	1-3天	1-2天	5-12天	3-10天

2. 急性化脓反应

   • 大量中性粒细胞从结膜血管游出，形成脓性分泌物，pH值降至6.5-7.0，利于细菌存活。
   • 结膜上皮细胞发生气球样变与局灶坏死，表面出现假膜或真膜，脱落处形成糜烂面。

（二）组织破坏与角膜威胁

1. 角膜缘浸润与溃疡

   • 中性粒细胞释放胶原酶与活性氧，溶解角膜基质层，形成环形溃疡；角膜缘血管扩张导致角膜水肿。
   • 下表列出角膜并发症的出现时间与风险因素：

   时间窗	病变	风险因素	预后
   24小时内	角膜上皮点状缺损	新生儿、免疫抑制	可逆
   48小时	基质层浸润	未系统用抗生素	瘢痕
   72小时	穿孔、眼内炎	延误治疗	失明

2. 结膜下纤维化与瘢痕

   成纤维细胞在TGF-β驱动下增殖，胶原Ⅲ型替代正常胶原Ⅰ型，导致穹窿变浅与睑球粘连；新生儿更易形成广泛瘢痕。

（三）免疫应答与慢性炎症

1. 补体激活与细胞因子风暴

   LOS激活补体C5-C9膜攻击复合物，IL-1β与TNF-α水平升高10-50倍，加剧血管通透性与组织水肿。

2. 继发细菌感染与混合炎症

   脓性环境易合并金黄色葡萄球菌或铜绿假单胞菌，形成混合生物膜，延长炎症至4-6周。

及时足量全身及局部抗生素可阻断上述级联破坏，72小时是关键窗口；延误治疗将遗留角膜白斑、干眼或睑球粘连等不可逆损害。