角膜含水量增加超过10%即发生水肿。
角膜水肿的根本成因在于角膜内液体平衡被破坏，导致水分异常积聚。正常情况下，角膜内皮细胞如同精密的“水泵”，持续将水分从角膜基质层泵出，维持其约70%的含水量和透明性 。一旦内皮细胞因疾病、外伤、老化或功能障碍而受损，其泵功能和屏障作用失效，水分便无法有效排出，致使角膜吸水膨胀、光泽消失、呈现浑浊状态 。眼压急剧升高、严重的眼部炎症或创伤也可能直接或间接破坏角膜结构，引发水肿 。
一、核心机制：内皮细胞功能障碍
- 内皮细胞是维持角膜脱水状态的关键。它们通过主动转运机制，不断将角膜基质中的水分泵入前房，对抗基质亲水胶原纤维的吸水倾向。当内皮细胞密度因年龄增长、疾病（如福斯氏角膜内皮失养症）或损伤而显著降低（例如低于每平方毫米500个），其泵功能便不足以维持角膜干燥，导致角膜水肿 。
- 内皮细胞层还构成一道重要的屏障，阻止房水中的水分和溶质自由渗入角膜基质。任何损害内皮细胞完整性或紧密连接的因素，如炎症、手术创伤或毒性物质，都会削弱这道屏障，允许过多水分进入角膜，形成角膜水肿 。
- 内皮细胞不具备再生能力，其损失是永久性的。随着年龄增长，内皮细胞数量自然减少，功能逐渐衰退，这是老年性角膜水肿风险增加的基础。急性损伤（如白内障手术并发症）或慢性疾病则会加速这一过程。
影响内皮细胞功能的因素 | 对角膜水肿形成的作用机制 | 常见诱因示例 |
|---|---|---|
内皮细胞数量减少 | 泵功能单位不足，排水能力下降 | 老化、福斯氏角膜内皮失养症、严重眼外伤 |
内皮细胞功能受损 | 泵活性降低或屏障完整性破坏 | 眼内炎症、某些眼药水毒性、急性闭角型青光眼发作 |
内皮细胞形态异常 | 细胞间连接不紧密，屏障功能减弱 | 某些遗传性角膜营养不良、长期接触镜佩戴不当 |
二、其他重要诱因
- 眼压急剧升高是导致角膜水肿的常见原因之一 。当眼内压显著增高时，会迫使房水中的液体成分穿过受损或功能不全的内皮屏障，进入角膜基质，同时高压本身也可能直接压迫内皮细胞，影响其泵功能，共同导致角膜钠水潴留和水肿 。
- 眼部创伤或手术可以直接损伤角膜内皮细胞或上皮细胞。上皮细胞层是角膜的第一道屏障，其完整性受损会使角膜更易吸收泪液中的水分。而内皮细胞的直接损伤则直接影响其排水功能，两者均可独立或协同引发角膜水肿 。
- 严重的眼部炎症（如虹膜睫状体炎、角膜炎）或感染，其产生的炎性介质会破坏角膜内皮细胞的功能和屏障，同时炎症反应本身也会增加血管通透性，导致组织液渗出，加剧角膜的水分积聚，形成角膜水肿 。
诱因类别 | 代表情况 | 对角膜结构的主要影响 | 水肿特点 |
|---|---|---|---|
眼压相关 | 急性闭角型青光眼、术后高眼压 | 增加内皮侧液体渗入压力，可能压迫内皮 | 常急性发作，伴眼痛、视力骤降 |
创伤/手术 | 白内障手术、角膜擦伤、眼球钝挫伤 | 直接损伤内皮或上皮细胞 | 程度与损伤范围相关，可为局部或弥漫 |
炎症/感染 | 虹膜炎、病毒性角膜炎、术后感染 | 释放炎性因子破坏内皮功能，增加渗出 | 常伴有眼红、畏光、分泌物增多 |
角膜水肿的形成是一个多因素参与的病理过程，核心在于维持角膜脱水状态的精密系统——尤其是内皮细胞的泵功能和屏障作用——遭到破坏，无论是由于细胞数量减少、功能受损，还是受到眼压、创伤、炎症等外部因素的冲击，最终都导致角膜含水量异常增加，透明性丧失，进而影响视力。
