眼底异常是眼球后部视网膜、脉络膜等结构发生的病理性改变，常见于糖尿病、高血压等全身性疾病或年龄相关性退变。这类病变早期可能无症状，但随进展可导致不可逆的视力损伤。以下从病理机制、典型病变及临床表现三方面进行解析：
一、核心病理机制
微循环障碍
- 长期高血糖或高血压导致视网膜血管基底膜增厚，周细胞凋亡，引发微动脉瘤、出血及硬性渗出。
- 糖尿病视网膜病变中，血管内皮生长因子（VEGF）过度表达可诱发新生血管增生，进一步加重玻璃体积血和纤维化。
黄斑区退行性变
- 年龄相关性黄斑变性（AMD）患者视网膜色素上皮细胞吞噬功能下降，脂褐素沉积形成玻璃膜疣，继而引发脉络膜新生血管（CNV）。
- 干性AMD以地图样萎缩为主，湿性AMD则因CNV导致浆液性或出血性脱离。
视网膜结构损伤
- 高度近视者眼球轴延长，视网膜变薄易形成裂孔，玻璃体牵拉可导致孔源性视网膜脱离。
- 视网膜静脉阻塞（RVO）后，静脉迂曲扩张引发缺血缺氧，继发黄斑水肿或新生血管。
二、典型病变分类
糖尿病视网膜病变
分非增殖期（微血管瘤、出血）和增殖期（新生血管、纤维增殖），晚期可致牵拉性视网膜脱离。
高血压视网膜病变
视网膜动脉痉挛、动静脉交叉压迫，严重时出现棉絮斑（缺血区）和火焰状出血。
青光眼性视神经病变
眼压升高导致视盘杯盘比扩大，神经纤维层缺损，特征性表现为视野鼻侧阶梯状缺损。
三、临床表现与预警信号
- 早期症状：飞蚊症（玻璃体混浊）、视物变形（黄斑水肿）、闪光感（视网膜牵拉）。
- 进展期症状：突发视力下降（视网膜动脉阻塞）、视野缺损（青光眼）、中央暗点（黄斑裂孔）。
眼底异常需通过OCT、眼底荧光造影等检查确诊。控制基础疾病（如血糖、血压）、补充叶黄素及避免剧烈运动是预防关键。一旦出现视觉异常，应尽早就医以延缓病程进展。
