病毒感染和免疫异常
急性视网膜色素上皮炎的发生与病毒感染、自身免疫异常及遗传易感性密切相关。此病由视网膜色素上皮层（RPE）的急性炎症反应引发，导致视细胞功能障碍。常表现为突发性视力模糊、中心暗点或视物变形，需结合光学相干断层扫描（OCT） 与荧光素血管造影（FFA） 确诊。以下分点阐明病因与机制：
一、核心发病机制
病原体触发
80%病例发病前有上呼吸道感染史，常见病毒包括：- 疱疹病毒家族（HSV、VZV）
- 流感病毒
- 巨细胞病毒（CMV）
免疫系统失调
- T细胞介导的自身攻击：误认RPE细胞为异物
- 补体系统过度激活：引发级联炎症反应
- 细胞因子风暴：IL-6、TNF-α水平异常升高
| 机制对比 | 病毒感染触发 | 自身免疫主导 |
|---|---|---|
| 主要诱因 | 近期感染史 | 自身免疫病史 |
| 典型炎症标志物 | CRP↑, 白细胞计数↑ | ANA抗体阳性 |
| OCT特征 | RPE层增厚伴浆液脱离 | 视网膜神经上皮层水肿 |
| 复发风险 | 10%-15% | 30%-40% |
| 干预重点 | 抗病毒药物 | 免疫抑制剂 |
二、风险因素与诱发条件
遗传易感性
- HLA-B27阳性人群风险提高3倍
- 家族聚集病例占比约5%
环境暴露
- 紫外线辐射：削弱RPE屏障功能
- 化学刺激物：有机溶剂接触者发病率增2.1倍
- 慢性应激：皮质醇水平持续异常
三、病理生理过程
急性炎症阶段（病程1-3周）
- 血-视网膜屏障破坏：血管通透性增加
- 感光细胞凋亡：视锥细胞密度下降40%
修复与后遗症
- RPE迁移修复周期：6-12周
- 15%患者遗留永久性中央凹损伤
多种内外因素协同导致脉络膜毛细血管渗漏与光感受器功能障碍。早期干预可显著改善预后，但约10%进展为慢性色素上皮病变。自然病程中，患者需警惕视功能波动及色觉异常，定期监测黄斑区结构变化至关重要。
