年龄增长、遗传变异、环境刺激、氧化应激及血管异常是导致老年性黄斑变性的核心因素，50 岁以上人群发病率显著升高，70 岁以上人群风险可达 20%-30%。
老年性黄斑变性是一种与年龄相关的眼底退行性疾病，主要损伤视网膜中央的黄斑区（负责精细视觉），其发病并非单一因素导致，而是遗传易感性、环境危险因素、生理机能衰退等多方面共同作用的结果，不同因素通过影响黄斑区细胞结构、血液供应或代谢平衡，最终引发视力下降等症状。
一、不可控核心因素：年龄与遗传
年龄增长的生理衰退随着年龄增加，眼底组织出现自然老化：视网膜色素上皮细胞（负责营养输送和废物清除）功能下降，无法有效处理视细胞代谢产物；Bruch 膜（分隔视网膜与脉络膜的薄膜）增厚、弹性减退，影响物质交换；脉络膜毛细血管供血能力减弱，导致黄斑区缺血缺氧。临床数据显示，50-59 岁人群发病率约 10%，80 岁以上人群可超过 40%，年龄是该病最明确的风险关联因素。
遗传基因的易感性遗传因素决定个体患病风险基础，已发现CFH 基因（补体因子 H）、ARMS2 基因（年龄相关性黄斑病变易感基因 2）、ABCA4 基因等多个易感基因。携带这些基因变异的人群，眼内抗炎、抗氧化能力减弱，更易出现黄斑区损伤。若一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病，本人发病风险会比普通人群高 2-3 倍。
二、可控环境危险因素
吸烟的直接损伤吸烟是目前公认的可干预高危因素，香烟中的尼古丁、焦油等有害物质，会导致脉络膜血管收缩、血流减少，同时增加眼内自由基生成，加速视网膜色素上皮细胞凋亡。研究表明，长期吸烟者（每天≥10 支，持续 10 年以上）患病风险是不吸烟者的 3.6 倍，即使是被动吸烟，也会使风险提升 1.8 倍。
紫外线与蓝光暴露长期暴露于强烈阳光下的紫外线（UVA、UVB），以及电子屏幕发出的蓝光，会穿透角膜和晶状体，直接损伤黄斑区感光细胞，诱发氧化应激反应。户外工作者（如农民、建筑工人）若未做好眼部防护，患病风险会比室内工作者高 2.2 倍；每天使用电子设备超过 6 小时的人群，风险也会显著增加。
不良饮食习惯的影响饮食结构与黄斑健康密切相关，长期高脂、高糖饮食会导致血脂异常，加速玻璃膜疣（黄斑病变早期标志物）形成；而缺乏叶黄素、玉米黄质（黄斑区主要抗氧化物质）、Omega-3 脂肪酸的人群，眼内抗氧化能力不足，更易出现黄斑损伤。不同饮食习惯人群的患病风险对比见下表：
| 饮食习惯类型 | 每日关键营养素摄入 | 老年性黄斑变性发病率 |
|---|---|---|
| 高油高糖饮食 | 叶黄素 < 1mg，Omega-3<0.2g | 约 18.5% |
| 均衡饮食（推荐） | 叶黄素≥2mg，Omega-3≥0.5g | 约 8.2% |
| 富含蔬果鱼类饮食 | 叶黄素≥4mg，Omega-3≥1g | 约 5.1% |
三、病理机制相关因素
氧化应激失衡眼内感光细胞在代谢过程中会产生大量自由基，正常情况下，眼内的叶黄素、维生素 C、维生素 E 等抗氧化物质可清除自由基。但随着年龄增长或外界刺激增加，自由基生成超过清除能力，会导致视网膜色素上皮细胞膜损伤、DNA 断裂，进而引发细胞功能异常，形成玻璃膜疣，最终发展为黄斑变性。
血管异常（湿性黄斑变性核心）老年性黄斑变性分为干性（占比 80%-85%）和湿性（占比 15%-20%），其中湿性类型的核心病理改变是脉络膜新生血管（CNV）异常增生。这些新生血管结构脆弱，容易破裂出血或渗漏液体，压迫黄斑区感光细胞，导致视力急剧下降。高血压、糖尿病患者因血管弹性差，出现脉络膜新生血管的风险会比健康人群高 2.5 倍。
关联眼科疾病影响部分眼科疾病会间接增加黄斑变性风险：高度近视（近视度数≥600 度）患者因眼球轴长过长，黄斑区被拉伸变薄，血液供应减少；青光眼患者长期高眼压会损伤视神经，同时影响黄斑区血流；白内障患者若长期未手术，晶状体混浊会加重眼底光损伤，这些因素均会提升黄斑变性的发病概率。
老年性黄斑变性的病因涉及多维度因素，其中年龄和遗传是无法改变的基础条件，但通过戒烟、做好眼部防晒（如佩戴防紫外线墨镜）、保持 “多蔬果、多鱼类、少高脂” 的饮食结构，以及控制高血压、糖尿病等基础病，可显著降低发病风险。建议 50 岁以上人群每年进行 1 次眼底检查，若出现视物变形、中央黑影等症状，需及时就医，避免延误治疗。
