约50%的急性闭角型青光眼患者会出现典型的青光眼斑。

青光眼斑是眼压急剧升高导致晶状体前囊下出现灰白色、点状或片状混浊的病理表现，其形成与房水循环障碍、虹膜机械性压迫及晶状体上皮细胞损伤密切相关。

一、青光眼斑的形成机制

1. 眼压骤升的直接影响

   • 当眼压短时间内超过60mmHg（正常值为10-21mmHg），房水排出受阻，虹膜根部向前膨隆，压迫晶状体前表面，导致上皮细胞缺血坏死。
   • 坏死的细胞释放蛋白碎屑，与房水中的纤维蛋白结合，沉积于晶状体前囊下，形成混浊斑块。

2. 晶状体代谢紊乱

   • 高眼压干扰晶状体上皮细胞的钠钾泵功能，细胞内水肿，透明度下降。
   • 长期未缓解的高眼压可能引发钙离子沉积，加速混浊区域扩大。

3. 炎症反应参与

   急性期伴随的前列腺素释放会加剧血-房水屏障破坏，进一步促进混浊形成。

二、临床特征与鉴别

1. 形态特点

   多呈羽毛状或地图样分布，边界模糊，需通过裂隙灯显微镜明确诊断。

2. 伴随症状

   常合并角膜水肿、瞳孔散大及剧烈眼痛，易与急性虹膜炎混淆。

3. 预后差异

   早期降低眼压可使混浊减轻，但长期未治疗者可能遗留永久性视力损伤。

青光眼斑是急性青光眼的重要标志，及时干预可显著改善预后。其形成过程揭示了眼压与晶状体代谢的复杂关联，公众需警惕突发视力模糊伴头痛等症状，尽早就医排查。