主要由自身免疫系统异常攻击神经肌肉接头引发，遗传、环境、内分泌等因素共同参与。
眼科重症肌无力的出现，核心在于患者自身的免疫系统发生紊乱，错误地产生了针对神经肌肉接头处特定蛋白（如乙酰胆碱受体）的自身抗体，这些抗体会干扰或破坏神经信号向肌肉的正常传递，导致负责眼球运动和眼睑开合的肌肉收缩无力、易疲劳 。这种自身免疫异常是根本原因，而遗传因素、病毒感染、内分泌失调（如甲状腺疾病）以及环境因素等则可能作为诱因或协同因素，共同促成了疾病的发生和发展 。
一、 核心发病机制：自身免疫系统功能紊乱
- 神经肌肉接头传递障碍：正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱需要与肌肉细胞膜上的乙酰胆碱受体结合才能引发肌肉收缩。在眼科重症肌无力中，自身抗体会攻击这些受体或相关蛋白，阻碍信号传递，导致肌肉无法正常收缩 。
- 体液免疫与细胞免疫共同作用：患者的免疫状态失衡，不仅涉及产生抗体的B细胞（体液免疫），也涉及调节免疫反应的T细胞（如活化的CD4+ T细胞）异常（细胞免疫），两者协同导致了疾病的发生 。
- 抗体类型与作用：主要的致病抗体是抗乙酰胆碱受体抗体，部分患者也可能存在抗肌肉特异性酪氨酸激酶抗体等，这些抗体通过不同机制损害神经肌肉接头功能。
二、 关键诱发与关联因素
- 遗传易感性：虽然眼科重症肌无力本身不是直接遗传病，但个体的遗传因素可能决定其对疾病的易感性，家族中可能存在聚集现象或特定的基因背景增加了发病风险 。
- 胸腺异常：相当一部分重症肌无力患者（65%～80%）伴有胸腺瘤或胸腺增生，胸腺作为重要的免疫器官，其异常可能参与了自身免疫反应的启动或维持 。
- 环境与内分泌诱因：病毒感染、某些药物、过度劳累、精神压力、内分泌因素（特别是甲状腺相关疾病，因两者可能存在部分共同的发病机制）等都可能作为外部诱因，触发或加重免疫系统的异常反应 。
对比项 | 核心机制 | 主要关联因素 | 常见诱因 | 与全身型关联 |
|---|---|---|---|---|
眼科重症肌无力 | 自身免疫攻击神经肌肉接头，导致眼外肌无力 | 遗传易感性、胸腺异常（胸腺瘤/增生） | 病毒感染、内分泌失调（如甲亢）、过度劳累、特定药物 | 约50%-80%患者可能在2年内发展为全身型重症肌无力 |
眼科重症肌无力的发生是自身免疫系统错误攻击神经肌肉接头这一核心机制，在遗传背景、胸腺异常等内在因素以及环境、内分泌等外部诱因共同作用下的结果，理解这些复杂的相互作用对于疾病的预防、诊断和治疗至关重要。
