栓塞性肾炎的治疗需根据栓子来源、肾损伤程度及基础疾病综合管理，及时干预下预后相对可控，但若不治疗可能导致急性肾衰竭甚至危及生命。
栓塞性肾炎是由于循环中的栓子（如血栓、感染性赘生物、肿瘤细胞团、脂肪或空气等）随血流进入肾动脉或其分支，造成血管阻塞，导致肾组织缺血、坏死和炎症反应的一类疾病。该病并非独立疾病，而是多种系统性疾病的肾脏表现，常见于心源性栓塞（如房颤、感染性心内膜炎）、高凝状态（如抗磷脂综合征）、恶性肿瘤或血管介入术后。临床表现多样，可从无症状镜下血尿到突发腰痛、血尿、蛋白尿、急性肾损伤甚至少尿/无尿。诊断依赖影像学（如增强CT、MRI或肾动脉造影）发现肾梗死灶或动脉内充盈缺损，并结合病史明确栓子来源。治疗核心在于去除诱因、恢复肾血流、保护肾功能及预防再发。
一、病因与发病机制
栓子来源多样 栓塞性肾炎的栓子主要来源于心脏、大血管或外周静脉系统。心源性最常见，占50%以上，如心房颤动导致左心耳血栓脱落、感染性心内膜炎的赘生物、心肌梗死后室壁瘤附壁血栓等。其次为动脉粥样硬化斑块脱落（如主动脉瘤或粥样硬化性主动脉病变）、高凝状态（如抗磷脂综合征、肾病综合征、恶性肿瘤相关凝血异常）所致原位血栓，以及少见的脂肪栓塞（长骨骨折后）、肿瘤栓塞（如肾癌、绒癌）和空气栓塞。
病理生理过程 当栓子阻塞肾动脉主干或其段/叶级分支时，相应供血区域的肾组织迅速发生缺血。若侧支循环不足，数小时内即可出现凝固性坏死，形成肾梗死。坏死组织释放炎症介质，引发局部炎症反应，表现为白细胞浸润、血管通透性增加，临床上出现血尿、蛋白尿及肾功能下降。小栓子可能仅引起微小梗死，症状隐匿；大栓子导致大面积梗死，则可迅速进展为急性肾损伤。
高危人群识别 存在以下基础疾病的个体风险显著增高：心房颤动未规范抗凝者、心脏瓣膜病（尤其人工瓣膜）、近期心肌梗死、心力衰竭（LVEF<35%）、感染性心内膜炎、深静脉血栓或肺栓塞病史、恶性肿瘤（尤其腺癌）、抗磷脂综合征、肾病综合征及接受血管内介入操作（如导管、起搏器置入）的患者。
二、临床表现与诊断
典型临床三联征 经典表现为突发胁腹部或腰部疼痛（常为持续性钝痛或剧痛）、肉眼血尿或镜下血尿及发热，但三联征同时出现者不足30%。多数患者症状不典型，可仅表现为非特异性腹痛、恶心呕吐、低热或急性肾功能恶化。部分患者无任何症状，仅在影像学检查中偶然发现肾梗死。
实验室检查特征 血常规可见白细胞升高，C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率（ESR）等炎症指标常升高。肾功能检查显示血肌酐和尿素氮升高，提示急性肾损伤。尿液分析几乎均可见镜下血尿（>95%），多数伴蛋白尿（多为轻度，<1g/天），偶见白细胞或管型。D-二聚体通常显著升高，提示血栓形成或溶解活动。
影像学诊断金标准 增强CT是首选检查，典型表现为楔形或圆形的低密度梗死灶，基底朝外，尖端指向肾门，增强后无强化（“无增强区”）。磁共振成像（MRI）对碘造影剂过敏者适用，DWI序列可早期发现缺血区域。肾动脉造影为诊断金标准，可直接显示动脉内充盈缺损或截断征，但属有创检查，多用于拟行介入治疗时。超声检查敏感性较低，急性期可能仅见局部血流减少。
栓塞性肾炎主要诊断方法对比
检查方法 敏感性 特异性 优势 局限性 适用人群 增强CT 高 (85-95%) 高 (>90%) 快速、广泛可用、可评估梗死范围及侧支循环 需碘造影剂（肾毒性、过敏风险）、辐射暴露 肾功能尚可、无造影剂禁忌者 MRI 高 (80-90%) 高 (>90%) 无辐射、无碘造影剂风险、软组织分辨率高 检查时间长、费用高、幽闭恐惧症者受限 造影剂过敏、孕妇（相对）、需精细评估者 肾动脉造影 极高 (~100%) 极高 (~100%) 诊断金标准、可同时行介入治疗 有创、辐射、造影剂风险、操作相关并发症 疑诊且拟行血管内治疗者 超声 低至中等 (40-70%) 中等 无创、便捷、无辐射、可床旁进行 受操作者经验、患者体型、肠气干扰影响大 初筛、监测、无法行CT/MRI者
三、治疗策略与管理
急性期治疗目标 治疗首要目标是稳定血流动力学，保护残余肾功能。对于大面积肾梗死或合并急性肾损伤者，需密切监测电解质、液体平衡，必要时行肾脏替代治疗（如透析）。疼痛明显者可予镇痛药物。若怀疑感染性栓子（如来自感染性心内膜炎），需立即启动经验性抗生素治疗，并根据血培养结果调整。
抗凝与抗栓治疗 确诊后应尽快启动抗凝治疗，防止栓子扩大及新发血栓形成。常用药物包括低分子肝素（如依诺肝素）桥接华法林，或直接口服抗凝药（DOACs，如利伐沙班、阿哌沙班）。华法林需监测INR，目标范围2.0-3.0（机械瓣膜者2.5-3.5）。对于高凝状态（如抗磷脂综合征），可能需要长期甚至终身抗凝。抗血小板药物（如阿司匹林）对心源性栓塞预防作用有限，不作为主要治疗。
介入与手术干预 对于大栓子导致主干闭塞、肾功能急剧恶化且发病在48-72小时内的患者，可考虑血管内介入治疗，包括导管抽吸、机械取栓或局部溶栓（如尿激酶）。手术取栓现已罕见，仅用于介入失败或特定情况（如假性动脉瘤破裂）。若栓子来源明确（如心房黏液瘤、感染性心内膜炎赘生物），需评估外科手术去除原发病灶的必要性。
栓塞性肾炎主要治疗方式对比
治疗方式 适用条件 主要药物/方法 治疗目标 潜在风险 抗凝治疗 绝大多数确诊患者，尤其心源性、高凝状态 低分子肝素→华法林/DOACs 防止血栓蔓延、预防再发栓塞 出血（消化道、颅内）、肝素诱导血小板减少症（HIT） 血管内介入 发病<72h、大血管闭塞、肾功能快速恶化、抗凝禁忌或失败 机械取栓、导管溶栓、支架置入 恢复肾动脉血流，挽救肾组织 血管穿孔、夹层、远端栓塞、造影剂肾病、出血 外科手术 介入失败、合并动脉瘤破裂、明确原发病灶需切除 开放取栓、病灶切除（如心内膜炎赘生物） 直接清除栓子或原发病灶 创伤大、恢复慢、感染、出血、麻醉风险 支持治疗 所有患者，尤其急性肾损伤者 液体管理、电解质纠正、透析 维持内环境稳定，保护肾功能 液体过负荷、电解质紊乱、感染（导管相关）
四、预后与预防
栓塞性肾炎的预后取决于栓塞范围、基础疾病控制情况及治疗是否及时。单侧小范围梗死者，若及时抗凝，肾功能多可稳定或部分恢复。双侧或大范围梗死可导致不可逆肾衰竭。病死率与原发病密切相关，如感染性心内膜炎相关者死亡率可达20-30%。预防关键在于控制高危因素：心房颤动患者规范使用抗凝药，感染性心内膜炎高危者注意口腔卫生及预防性用药，高凝状态患者评估抗凝指征，避免不必要的血管内操作。定期随访肾功能、尿常规及原发病相关指标至关重要。
