药物中毒占临床病例的70%以上
瞳孔无法随光线变化而收缩或扩张的异常现象，通常与神经功能损伤或化学物质干扰直接相关。其成因复杂多样，但核心机制均涉及控制瞳孔运动的肌肉或神经通路受损。

一、药物及化学物质影响

1. 阿托品类药物中毒

   • 阿托品、东莨菪碱及含同类生物碱的植物（如曼陀罗、颠茄）可通过阻断胆碱能受体，导致瞳孔括约肌麻痹，表现为瞳孔散大且固定。
   • 麻黄碱中毒（常见于过量使用含麻黄成分药物或滴鼻剂）通过兴奋交感神经引发瞳孔持续扩大。

2. 其他致毒物质

   类型	作用机制	典型表现
   麻醉药物	抑制中枢神经信号传递	双侧瞳孔固定、光反射消失
   毒品（如可卡因）	过度刺激交感神经系统	瞳孔散大伴心率加快
   肉毒素	阻断神经肌肉接头乙酰胆碱释放	眼睑下垂合并瞳孔固定

二、神经系统疾病与损伤

1. 脑干病变

   • 脑出血、脑肿瘤或脑缺氧直接损伤中脑动眼神经核，导致瞳孔调节功能丧失。
   • 颅内压增高（如脑水肿）压迫动眼神经，引发瞳孔固定，常伴随意识障碍。

2. 特殊神经系统疾病

   • Adie综合征：突发单侧瞳孔扩大、固定，伴下肢深反射减退，与自主神经功能障碍相关。
   • 脑死亡：瞳孔固定为诊断标志之一，提示脑干功能完全丧失。

三、外伤及眼部疾病

1. 颅脑外伤

   颅底骨折或原发性脑干损伤可破坏瞳孔反射通路，多合并昏迷或肢体强直。

2. 眼部直接损伤

   • 青光眼急性发作：眼压骤升压迫虹膜，导致瞳孔中度扩大且反应迟钝。
   • 眼内炎症（如葡萄膜炎）：炎性渗出物机械性阻碍瞳孔运动。

瞳孔固定作为重要的临床体征，需结合病史、神经系统检查及影像学结果综合判断。及时识别中毒、颅脑病变或眼部急症是干预的关键，延误可能造成不可逆神经损伤或生命危险。