WHO标准：女性＞40 g/d，男性＞80 g/d，饮酒 5 年以上
酒精性心肌病的常见原因是长期大量饮酒导致的心肌结构和功能损伤，其核心机制包括酒精及其代谢产物的直接毒性作用、营养缺乏、电解质紊乱及酒类添加剂的协同损害，这些因素共同导致心肌细胞死亡、纤维化及心功能障碍。
一、酒精及其代谢产物的直接毒性作用
乙醇对心肌细胞膜的破坏
乙醇具有脂溶性，可直接穿透心肌细胞膜，改变膜脂质成分和分子构型，导致细胞膜离子通道功能紊乱（如钠离子、钙离子转运失衡），影响心肌细胞的兴奋性和传导性。乙醛的心肌损伤
乙醇在肝脏代谢为乙醛，后者可引发氧化应激反应，生成大量自由基，损伤心肌细胞DNA和蛋白质结构，同时抑制线粒体功能，导致心肌能量代谢障碍（如三羧酸循环酶活性降低）。心肌细胞凋亡与纤维化
长期酒精暴露可激活细胞凋亡通路（如 caspase 家族），促进心肌细胞死亡；同时刺激成纤维细胞增殖，导致心肌间质纤维化，心室壁僵硬度增加，舒张功能减退。
二、营养缺乏与代谢紊乱
B族维生素缺乏
长期饮酒者常伴随食欲下降，导致维生素B1（硫胺素）、B6、叶酸等摄入不足。其中，维生素B1缺乏可引发“湿性脚气病”，直接损害心肌能量代谢（如丙酮酸脱氢酶活性降低），加重心功能不全。电解质失衡
酒精利尿作用可导致钾、镁、磷等电解质丢失，尤其是低钾血症会引发心肌细胞兴奋性异常，增加心律失常风险；低镁血症则进一步抑制心肌收缩力。蛋白质-热量营养不良
酒精替代部分饮食热量，导致蛋白质摄入不足，心肌细胞合成代谢受阻，心肌纤维萎缩，收缩功能减弱。
三、酒类添加剂与协同损害因素
重金属毒性
部分酒类（如某些啤酒、劣质白酒）添加剂含钴、铅等重金属，长期摄入可直接损伤心肌细胞线粒体，抑制氧化磷酸化过程，加重能量代谢障碍。酒精与其他疾病的协同作用
长期饮酒常合并高血压、高脂血症，酒精可通过兴奋交感神经升高血压，加速动脉粥样硬化，间接加重心肌负荷；酒精性肝病导致的解毒能力下降，进一步增加心肌损伤风险。
四、个体差异与遗传易感性
不同个体对酒精的耐受性存在差异，特定基因多态性（如乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶基因变异）可影响酒精代谢速率，携带高风险基因型者更易发生心肌损伤。女性由于体内乙醇脱氢酶活性较低，同等饮酒量下心肌损伤风险更高。
酒精性心肌病危险因素对比表
| 危险因素 | 作用机制 | 临床表现关联 | 戒酒后可逆性 |
|---|---|---|---|
| 酒精直接毒性 | 膜结构破坏、离子紊乱 | 心律失常、心室扩大 | 部分可逆（早期戒酒） |
| 乙醛氧化应激 | 自由基损伤、线粒体功能障碍 | 心肌纤维化、心功能不全 | 不可逆（需长期干预） |
| 维生素B1缺乏 | 能量代谢障碍 | 低心排血量、周围神经炎 | 可逆（补充后改善） |
| 钴/铅中毒 | 线粒体抑制、氧化磷酸化受阻 | 心肌肥厚、传导阻滞 | 不可逆（需驱毒治疗） |
| 遗传易感性 | 代谢酶活性差异 | 发病年龄提前、病情进展加速 | 不可干预（需早期筛查） |
酒精性心肌病是完全可预防的疾病，核心预防措施为严格限制酒精摄入，遵循WHO推荐的安全饮酒阈值（女性≤40g/d，男性≤80g/d），尤其避免连续5年以上过量饮酒。早期戒酒可显著逆转心肌损伤，改善心功能；若已出现心脏扩大或心力衰竭，戒酒联合营养支持（如补充B族维生素、镁剂）及规范药物治疗（如ACEI、β受体阻滞剂），仍可延缓疾病进展，降低猝死风险。
