房水流出通道急性阻塞或房水生成突然增多
眼压突然迅速升高主要由房水循环动态失衡导致，常见于瞳孔阻滞、房角关闭或炎症反应。其直接诱因包括急性闭角型青光眼、眼外伤、葡萄膜炎或药物副作用，需紧急干预以防视神经损伤。
一、主要病因分类
机械性房水阻塞
- 瞳孔阻滞：晶状体前移压迫虹膜，阻断房水流入前房。
- 房角关闭：虹膜根部粘连或前房变浅，堵塞小梁网（房水主要流出通道）。
- 晶状体源性因素：过熟期白内障释放蛋白颗粒，阻塞小梁网。
继发性病理因素
类型 机制 常见诱因 炎症性 炎性细胞阻塞小梁网 葡萄膜炎、角膜炎 血管性 眼内出血或新生血管增生 糖尿病视网膜病变、眼外伤 药物性 房水分泌异常或流出阻力增加 皮质类固醇长期使用 手术后并发症 房水引流结构损伤 白内障/青光眼术后 全身性疾病关联
- 高血压危象：视网膜中央静脉阻塞导致房水回流受阻。
- 内分泌异常：甲状腺眼病引起眶内压升高，间接推高眼压。
二、高危人群与触发场景
解剖结构缺陷者
- 浅前房、小角膜或远视眼患者更易发生急性闭角型青光眼。
- 家族史人群的发病率较常人高3-5倍。
外部刺激事件
- 暗环境持续用眼（如电影院）诱发瞳孔散大。
- 情绪激动或剧烈呕吐导致交感神经兴奋。
- 头低位姿势（如瑜伽）加重晶状体前移压力。
三、生理级联反应机制
房水循环失衡引发"恶性循环"：
- 虹膜膨隆压迫小梁网→房水滞留→眼压骤升（常>40 mmHg）；
- 高眼压压迫虹膜动脉→缺血性坏死→释放前列腺素→加剧炎症；
- 角膜水肿、视神经轴浆流中断→永久性视力损伤。
眼压突然升高需被视为眼科急症，90%以上急性闭角型青光眼可通过激光虹膜周切术解除阻塞。关键预防措施包括定期眼轴测量、避免扩瞳药物及控制基础疾病。及时识别复视、虹视、剧烈眼痛等预警症状，可显著降低不可逆视功能损害风险。
