约70%的心脏肥大病例与高血压相关
心脏肥大是指心肌细胞体积增大或数量增多导致心脏壁增厚或心腔扩大的病理状态，其成因复杂多样，涉及生理性适应和病理性改变两大类，需结合临床检查明确具体诱因。
一、病理性因素
高血压性心脏病
长期高血压使左心室需克服更高阻力泵血，导致心肌代偿性肥厚。若未控制，可进展为心力衰竭。
表：高血压对心脏的影响阶段阶段 心脏改变 可逆性 临床症状 早期 向心性肥厚 部分可逆 无明显症状 中期 心肌纤维化 不可逆 劳力性呼吸困难 晚期 心腔扩大 不可逆 下肢水肿、夜间阵发性呼吸困难 瓣膜性心脏病
主动脉瓣狭窄或二尖瓣关闭不全等瓣膜病变，使心室负荷异常，引发心室壁肥厚或扩张。
表：不同瓣膜病变的心脏肥大特征病变类型 受累心腔 肥大类型 血流动力学改变 主动脉瓣狭窄 左心室 向心性肥厚 收缩期负荷增加 二尖瓣反流 左心房/室 离心性扩大 容量负荷过重 心肌病
- 肥厚型心肌病：遗传性肌节蛋白突变导致非对称性室间隔肥厚，与高血压无关。
- 扩张型心肌病：病毒感染或酒精中毒引发心肌细胞损伤，心腔扩大伴收缩功能下降。
二、生理性及其他因素
运动性心脏重塑
长期耐力训练（如马拉松）可引起心室腔适度扩大和心肌生理性增厚，属适应性改变，停训后可部分恢复。代谢与内分泌疾病
- 糖尿病：高血糖和胰岛素抵抗促进心肌纤维化。
- 甲状腺功能亢进：甲状腺激素过量增加心脏负荷，导致高动力性循环。
其他诱因
- 肥胖：脂肪组织分泌炎症因子加重心脏负担。
- 睡眠呼吸暂停：夜间低氧血症引发肺动脉高压，累及右心室。
心脏肥大是心脏对长期压力或损伤的适应性反应，早期干预高血压、瓣膜病等基础疾病可延缓进展。若出现心悸、气促等症状，需通过超声心动图等检查明确病因并针对性治疗，以预防心力衰竭等严重并发症。
