全球每年约50万儿童因维生素A缺乏引发眼部病变
疳眼是因维生素A缺乏导致的慢性进行性眼病，常见于3-6岁儿童，典型症状包括夜盲症、角膜混浊、结膜干燥及皮肤角化异常。病情进展可致角膜穿孔、失明甚至死亡，需通过营养补充、对症治疗及预防性干预进行综合管理。
一、病因与高危因素
营养缺乏
维生素A摄入不足：长期饮食单一（如缺乏动物肝脏、深色蔬菜）或母乳喂养不足。
吸收障碍：慢性腹泻、乳糜泻等消化系统疾病影响营养吸收。
需求激增：感染性疾病（如麻疹）、快速生长期或寄生虫感染导致消耗增加。
社会与环境因素
贫困与食物短缺：发展中国家低收入家庭儿童发病率显著升高。
卫生条件差：感染性疾病高发区儿童更易出现继发性缺乏。
遗传与代谢异常
基因突变：少数病例与维生素A代谢相关基因缺陷（如RBP4基因）相关。
二、临床表现与分期
| 分期 | 典型症状 | 持续时间 | 可逆性 |
|---|---|---|---|
| 早期（夜盲期） | 暗适应能力下降，畏光 | 1-2周 | 可逆 |
| 中期（结膜干燥期） | 毕氏斑（Bitot'sspots）、干眼症 | 2-4周 | 部分可逆 |
| 晚期（角膜软化期） | 角膜溃疡、穿孔、失明 | 数日至数周 | 不可逆 |
三、诊断与治疗方案
实验室检查
血清维生素A检测：浓度＜0.7μmol/L确诊缺乏。
眼部检查：裂隙灯观察角膜混浊程度及毕氏斑。
紧急治疗措施
口服维生素A：单次剂量20万IU（＞12个月儿童），连续2日重复。
局部用药：抗生素眼膏预防感染，人工泪液缓解干燥。
手术干预：角膜穿孔需进行角膜移植术。
长期管理
饮食调整：增加胡萝卜、菠菜、蛋黄等富含维生素A食物。
定期随访：每3个月评估视力及血清维生素A水平。
四、预防策略与公共卫生干预
| 干预措施 | 目标人群 | 实施频率 | 效果 |
|---|---|---|---|
| 强化食品计划 | 全体儿童 | 每月1次 | 降低发病率＞50% |
| 大剂量补充剂分发 | 6-59月龄儿童 | 每6个月1次 | 减少死亡率23%-30% |
| 健康教育 | 孕产妇及家长 | 持续性 | 提升母乳喂养率及膳食多样性 |
维生素A缺乏是可预防性疾病，早期干预可逆转多数症状，但晚期并发症可能造成永久性损伤。通过营养强化、定期筛查及公共卫生教育，全球儿童疳眼发病率已显著下降，但仍需关注高危地区的持续性防控。
