及时纠正酸中毒可显著降低病死率，从80%降至30%以下。
乳酸性酸中毒的缓解需以病因治疗为核心，结合改善组织氧供、纠正酸碱失衡及支持疗法，通过多学科协作实现快速干预与长期管理。其核心在于迅速恢复组织灌注、清除乳酸堆积、维持内环境稳定，并针对潜在疾病进行精准施治。
一、基础治疗
1. 液体复苏
液体复苏是改善组织灌注的首要措施，通过扩充血容量提升心输出量，促进乳酸清除。首选平衡盐溶液（如林格乳酸盐、Plasma-Lyte），避免生理盐水（因易致高氯性酸中毒和急性肾损伤）。对于低血容量性休克患者，需在中心静脉压监测下快速补液，必要时输注血浆或白蛋白。
液体种类 | 优点 | 缺点 | 适用场景 |
|---|---|---|---|
平衡盐溶液 | 不加重酸中毒，减少肾替代需求 | 可能致代谢性碱中毒 | 大多数乳酸性酸中毒 |
生理盐水 | 易获取，价格低廉 | 高氯性酸中毒，增加肾损伤风险 | 低氯性碱中毒 |
羟乙基淀粉 | 扩容效果持久 | 增加死亡率，禁用 | 无 |
白蛋白 | 维持胶体渗透压，安全性高 | 价格昂贵 | 低蛋白血症或合并休克 |
2. 氧疗与机械通气
低氧血症是A型乳酸性酸中毒的主要诱因，需立即给予高流量吸氧，维持血氧饱和度≥94%。若出现呼吸肌疲劳或呼吸衰竭，应尽早行机械通气，避免CO₂蓄积加重酸中毒。通气模式以肺保护性策略为主，防止呼吸机相关肺损伤。
3. 循环支持
对休克患者，在补液后仍存在低血压时，需使用升压药（如去甲肾上腺素）。酸中毒会降低儿茶酚胺敏感性，需谨慎滴定剂量，避免过度收缩血管加重组织缺血。
二、病因治疗
1. 控制感染
感染性休克是A型乳酸性酸中毒最常见原因，需早期使用广谱抗生素，并根据药敏结果调整。对脓肿或坏死组织，需行手术引流或清创术，彻底清除感染灶。
2. 停用致病药物
B型乳酸性酸中毒常与药物相关，如二甲双胍、核苷类逆转录酶抑制剂、β受体激动剂等。一旦确诊，应立即停药，并加速药物排泄（如血液灌流）。
3. 纠正代谢紊乱
糖尿病患者需调整胰岛素剂量，避免酮症酸中毒；酒精中毒者补充维生素B₁；肝肾功能不全者需优化器官支持，如肝移植评估或肾脏替代治疗。
三、药物及支持疗法
1. 碱性药物
碳酸氢钠（NaHCO₃）的使用存在争议，仅推荐用于严重酸中毒（pH<7.15），且需确保通气功能正常以排出CO₂。过量使用可能导致高钠血症、颅内酸中毒。Tromethamine（THAM）不依赖呼吸系统排酸，适用于高钠血症患者，但缺乏预后改善证据。
缓冲剂 | 作用机制 | 优点 | 缺点 |
|---|---|---|---|
碳酸氢钠 | 直接中和H⁺，生成CO₂ | 起效快，临床常用 | 需通气支持，致高钠和CO₂蓄积 |
THAM | 不产生CO₂，直接缓冲H⁺ | 适用于高钠血症 | 肾功能不全者禁用，证据有限 |
2. 肾脏替代治疗
连续性肾脏替代治疗（CRRT）适用于合并急性肾损伤或液体过负荷的患者，可清除乳酸、纠正酸中毒、调节电解质平衡。血液透析对二甲双胍中毒或D-乳酸性酸中毒效果显著。
3. 辅助药物
硫胺素（维生素B₁）用于酒精性或缺乏相关乳酸性酸中毒，剂量为50–100mg静脉注射，后续口服补充。二氯乙酸盐（DCA）可激活丙酮酸脱氢酶，加速乳酸代谢，但临床应用受限。
四、生活方式与长期管理
1. 饮食调整
D-乳酸性酸中毒患者需限制碳水化合物摄入，避免肠道细菌过度发酵。短肠综合征者可口服抗生素（如甲硝唑）抑制产酸菌群。
2. 运动与监测
剧烈运动后易出现一过性高乳酸血症，建议循序渐进，避免过度疲劳。慢性病患者需定期监测血乳酸、血气分析及肝肾功能，早期干预异常指标。
3. 预防复发
糖尿病患者需规范使用降糖药，避免二甲双胍在肾功能不全时应用；感染高危人群应接种疫苗，减少脓毒症风险。
乳酸性酸中毒的缓解依赖早期识别与多维度干预，通过优化灌注、消除诱因及器官支持，可显著改善预后。长期管理需结合生活方式调整与定期监测，以降低复发风险并提升生存质量。
