结膜上皮细胞过度增生、角化不全、脱落细胞与黏液聚集形成凝集物
此凝集物主要由脱落的上皮细胞、白细胞和黏液混合而成，在睑结膜表面形成坚硬的小颗粒，即所谓的“眼结石”，其本质并非真正的“结石”，而是结膜腺体导管阻塞后上皮细胞堆积的产物。
一、 眼结石的形成机制
眼结石并非源于钙盐沉积，而是眼部结膜组织在慢性刺激下发生的一系列病理生理反应的结果。其形成过程涉及上皮细胞代谢异常、腺体分泌障碍及局部炎症反应。
- 上皮细胞异常增生与角化
长期的慢性结膜炎、干眼症或过敏性眼病等可导致睑结膜上皮细胞持续受到刺激，出现过度增生现象。细胞角化过程紊乱，出现角化不全，导致细胞不易正常脱落，反而堆积在结膜表面或腺体导管内。
- 腺体导管阻塞
睑板腺和结膜杯状细胞分泌的脂质与黏液是泪膜的重要组成部分。当上皮细胞异常增生堵塞腺体导管时，分泌物无法正常排出，滞留于导管内，为细胞碎片和炎症细胞的聚集提供了环境。
- 凝集物形成与钙化
滞留的分泌物与不断脱落的上皮细胞、浸润的中性粒细胞等混合，逐渐凝集成团。虽然其主要成分为有机物，但在长期存在的情况下，可能有微量钙盐沉积，使其质地变硬，触之如砂砾。
以下为眼结石与其他常见眼部硬性结构的对比：
| 特征 | 眼结石 | 角膜钙质沉着 | 睑板腺囊肿（霰粒肿） |
|---|---|---|---|
| 本质 | 上皮细胞与黏液凝集物 | 钙盐在角膜沉积 | 腺体分泌物滞留形成的肉芽肿 |
| 位置 | 睑结膜表面 | 角膜基质层 | 睑板内 |
| 成分 | 上皮细胞、白细胞、黏液 | 羟基磷灰石等无机盐 | 脂质、巨噬细胞、纤维组织 |
| 是否真性结石 | 否 | 是 | 否 |
| 症状 | 异物感、摩擦感 | 视力下降、角膜混浊 | 无痛性结节、压迫感 |
二、 临床表现与病理关联
眼结石的临床症状与其病理变化密切相关。尽管多数患者早期无明显不适，但随着凝集物增大并突出于结膜表面，可机械性刺激角膜和结膜，引起异物感、眼红、流泪及分泌物增多等症状。若结石破裂暴露于表面，其粗糙边缘可加重对眼球的摩擦，甚至导致点状角膜上皮病变。
- 无症状期
在病理初期，凝集物尚未突出结膜上皮层，患者通常无自觉症状，常在眼科检查时偶然发现。
- 症状期
当凝集物突破上皮，其坚硬的质地与周围柔软组织形成明显对比，眨眼时产生摩擦，引发明显不适。此时病理检查可见结膜上皮缺损、炎性细胞浸润加剧。
- 继发改变
长期存在的眼结石可导致慢性结膜炎症持续存在，形成恶性循环：炎症→上皮增生→导管阻塞→结石形成→机械刺激→炎症加重。
三、 诊断与处理原则
诊断主要依靠裂隙灯显微镜检查，可见睑结膜面黄白色或红色小点，质地坚硬。处理上，无症状者无需治疗；有症状者可通过睑板腺按摩、人工泪液缓解干眼，或由医生行结石剔除术，操作简单，预后良好。
眼结石的根本在于慢性炎症与上皮代谢紊乱，其“结石”之名易引发误解，实为一种良性的结膜凝集性病变。通过理解其基本病理变化，可有效指导临床干预，缓解患者不适，维护眼表健康。
