脑部特定区域损伤是主要原因
颜色失认症是一种罕见的神经认知障碍，患者无法正确识别或区分颜色，但保留对颜色的感知能力。其核心病因与大脑处理视觉信息的区域（尤其是枕叶和颞叶）受损密切相关，可能由先天发育异常、脑损伤、神经退行性疾病或遗传因素引发。

（一）先天性因素

1. 遗传变异
   部分病例显示，基因突变可能影响视觉通路中颜色信号的传递效率。例如，与视锥细胞功能或视觉皮层发育相关的基因异常，可能导致颜色辨识能力先天缺陷。

2. 发育异常
   胎儿期或婴幼儿期的大脑结构异常（如枕叶皮层发育不全），可能直接阻碍颜色信息的整合与分类能力。

（二）后天性因素

1. 脑损伤
   外伤、肿瘤或手术导致的枕叶（尤其是V4区）或颞叶损伤，会破坏颜色处理神经网络。例如，右侧颞叶病变常引发红色识别障碍。

2. 中风
   脑血管意外引发的局部缺血或出血，可能使视觉皮层供血中断，导致颜色失认。临床数据显示，后动脉闭塞是常见诱因。

3. 神经退行性疾病
   阿尔茨海默病、路易体痴呆等疾病进展时，β-淀粉样蛋白沉积或tau蛋白异常可能侵蚀视觉联合皮层，逐步削弱颜色认知功能。

（三）神经机制异常

1. 视觉通路受损
   从视网膜到外侧膝状体的信号传递中断，或初级视皮层（V1）至高级颜色处理区（V4、V8）的神经连接断裂，均会导致颜色信息无法被解码。

2. 颜色处理中枢功能障碍
   大脑对颜色属性的“绑定”机制失灵，例如无法将色调、明度、饱和度整合为统一感知，或丧失颜色语义关联能力（如无法将“绿色”与“树叶”联系）。

表1：颜色失认症病因分类与典型特征

表2：颜色处理相关脑区功能对比

颜色失认症的复杂性源于其多因素致病机制，早期神经影像学检查（如fMRI、DTI）可定位受损脑区，而针对性认知训练或跨感官代偿策略（如形状辅助识别）可能改善患者生活质量。未来研究需进一步揭示遗传与环境交互作用，为精准干预提供依据。