病因尚不明确，可能与免疫异常、过敏反应、感染刺激及遗传易感性相关

木村病的发病原因目前尚未完全明确，多数学者认为是免疫异常、过敏反应、感染刺激及遗传易感性等多种因素共同作用的结果。患者常表现为外周血嗜酸性粒细胞升高、血清IgE水平增高，病变组织中可见大量嗜酸性粒细胞浸润，提示免疫炎症反应在疾病发生中起关键作用。

一、免疫异常机制

1. Th2型免疫反应亢进
   患者体内辅助性T细胞（Th2）过度激活，释放IL-4、IL-5等细胞因子，刺激嗜酸性粒细胞增殖和活化，导致其在淋巴结、软组织中大量聚集，引发慢性炎症反应。
2. 嗜酸性粒细胞与IgE介导的炎症
   外周血嗜酸性粒细胞比例显著升高（常＞10%），血清IgE水平多超过1000 IU/mL，部分患者合并湿疹、哮喘等过敏性疾病，提示IgE介导的Ⅰ型超敏反应可能参与发病。

二、潜在诱发因素

1. 感染刺激
   • 病毒感染：部分病例检测到EB病毒基因组，推测病毒持续感染可能通过抗原模拟机制激活免疫系统。
   • 寄生虫或真菌感染：丝虫、念珠菌等病原体感染可能作为持续抗原，诱导嗜酸性粒细胞浸润和肉芽肿形成。
2. 环境与过敏因素
   约60%患者有明确过敏史，如蚊虫叮咬、花粉过敏等，长期接触过敏原可能导致免疫系统失衡，诱发或加重炎症反应。

三、遗传易感性

1. HLA基因关联
   研究发现HLA-DRB1*04等位基因可能增加患病风险，提示遗传背景在疾病易感性中起一定作用，但尚未发现明确的致病基因。
2. 种族与地域差异
   该病好发于亚洲中青年男性（男女比例约3:1，20-50岁为高峰），欧美人群罕见，提示遗传与环境因素的交互作用可能影响发病。

四、木村病与相似疾病的病因学对比

木村病的病因研究仍在进展中，目前认为是遗传易感个体在环境抗原（如感染、过敏）刺激下，启动异常免疫反应，导致嗜酸性粒细胞浸润和慢性炎症。尽管具体机制尚未完全阐明，但早期识别头颈部无痛性肿块、嗜酸性粒细胞升高及IgE增高等特征，有助于及时干预和管理疾病。