QRS波宽大畸形（时限≥120ms）提示心室除极过程异常，常见于心室肥大、束支传导阻滞或异位心律等病理状态。
QRS波宽大畸形是心电图中反映心室电活动异常的重要表现，其根本原因在于心室除极顺序或传导路径的改变。正常QRS波由希氏束-浦肯野系统协调传导，时限通常＜100ms，而宽大畸形提示电冲动通过心肌细胞缓慢传导或绕过正常传导系统，导致除极时间延长、波形改变。以下从机制、病因及临床意义展开分析。
一、发生机制
传导路径异常
- 束支传导阻滞：左/右束支阻滞时，电冲动仅通过健侧束支下传，未阻滞侧心室先除极，阻滞侧延迟除极，形成特征性宽QRS波（如左束支阻滞呈“M型”R波）。
- 心室肌内传导延迟：心肌纤维化或梗死区域传导速度减慢，导致局部除极不同步。
异位起搏点激活
室性心律失常：室早或室速时，电冲动起源于心室肌而非窦房结，传导依赖细胞间缓慢扩散，波形宽钝且方向异常（如室早呈单相R波）。
| 机制类型 | 典型心电图特征 | 临床关联 |
|---|---|---|
| 束支传导阻滞 | QRS≥120ms，形态不对称 | 冠心病、心肌病 |
| 室性异位心律 | 宽大畸形伴代偿间歇 | 电解质紊乱、心力衰竭 |
二、主要病因
结构性心脏病
- 心室肥大：左室肥厚时除极面积增大，QRS波振幅增高伴轻度增宽（如Cornell电压标准：S_V3 + R_aVL > 2.8mV）。
- 心肌瘢痕：梗死区电静止，周围存活心肌迂回传导，形成病理性Q波与宽QRS。
功能性障碍
- 电解质紊乱：高钾血症抑制钠通道，心肌传导速度下降，QRS波渐进性增宽甚至与T波融合。
- 药物毒性：钠通道阻滞剂（如奎尼丁）延长除极时间，引发“锯齿状”宽QRS波。
三、临床评估要点
鉴别诊断流程
- 第一步：确认QRS时限（≥120ms为阳性）及形态（是否符合束支阻滞模式）。
- 第二步：结合病史排查急性病因（如胸痛伴宽QRS提示心梗，晕厥伴宽QRS需排除室速）。
危险分层
- 急诊指征：宽QRS波合并血流动力学不稳定（如低血压）需立即电复律。
- 慢性管理：无症状束支阻滞需定期监测心功能，室性心律失常需药物或ICD干预。
宽大畸形的QRS波是心脏电活动异常的警报信号，其背后可能隐藏着从电解质失衡到致命性心律失常的多种疾病。临床中需结合波形特征、患者症状及辅助检查综合判断，及时干预可显著改善预后。
