酒精性震颤是长期大量饮酒者突然戒酒后最常见的戒断症状
酒精性震颤的发生主要与酒精对中枢神经系统的长期抑制作用突然解除、神经递质失衡及营养障碍相关，尤其与维生素B1缺乏密切相关。当酒精摄入突然停止时，大脑失去酒精的抑制作用，γ-氨基丁酸（GABA）等抑制性神经递质活性下降，谷氨酸等兴奋性神经递质相对亢进，导致神经元过度兴奋，引发震颤等戒断反应。
一、核心发病机制
1. 神经递质系统失衡
长期饮酒会增强GABA（中枢主要抑制性神经递质）的抑制作用，同时抑制谷氨酸（主要兴奋性神经递质）的活性。突然戒酒时，GABA系统活性骤降，谷氨酸系统过度激活，神经元放电异常，直接导致肌肉不自主震颤。
2. 酒精的直接神经毒性
酒精可溶解神经组织中的脂肪，长期慢性暴露会导致神经元脱失、脑萎缩（表现为侧脑室扩大、脑沟增宽），尤其影响小脑、基底节等运动调节中枢，加重震颤症状。
3. 营养障碍与代谢紊乱
酒精依赖者常存在饮食结构异常，导致维生素B1（硫胺素）严重缺乏，引发神经髓鞘变性、轴突损伤，进一步加剧神经系统功能紊乱。
二、临床诱发因素与高危人群
1. 饮酒行为特征
- 饮酒量与时长：每日酒精摄入＞80g且持续5年以上，或短期内连续酗酒（如每日饮酒＞150g）者风险显著升高。
- 戒断方式：突然停止饮酒（尤其是晨起未饮酒时）是最直接诱因，恢复饮酒可暂时缓解症状，但会加重依赖循环。
2. 高危人群
- 性别与年龄：男性中老年人（40-60岁）更常见，可能与饮酒量更大、饮酒史更长有关。
- 合并疾病：存在肝脏疾病、胃肠道吸收障碍者，因维生素B1吸收不足，风险进一步增加。
三、症状表现与病程特点
| 特征 | 具体表现 |
|---|---|
| 发病时间 | 戒酒后24-72小时达高峰，少数延迟至1周内 |
| 震颤特点 | 快速（6-8Hz）、全身性（手、头、舌、躯干为主），安静时减轻，运动/情绪紧张时加重 |
| 伴随症状 | 面部潮红、结膜充血、心动过速（＞100次/分）、恶心呕吐、失眠、焦虑易怒 |
| 持续时间 | 未经治疗可持续2周，震颤缓解后，警觉性增高、易惊吓等症状可能持续10-14天 |
四、鉴别与临床意义
酒精性震颤需与特发性震颤、帕金森病鉴别：
- 特发性震颤：多有家族史，仅表现为动作性震颤，无饮酒史及戒断相关症状。
- 帕金森病：震颤为静止性（4-6Hz），伴肌强直、运动迟缓，与饮酒无关。
酒精性震颤是酒精依赖的重要信号，若未及时干预，可能进展为更严重的戒断综合征（如谵妄、癫痫发作），或并发肝功能衰竭、Wernicke脑病。
酒精性震颤是长期酒精滥用导致的可逆性神经功能紊乱，核心机制为神经递质失衡与营养缺乏。早期识别戒断症状（如晨起震颤、恶心、心动过速），及时补充维生素B1并在医生指导下使用苯二氮䓬类药物（如地西泮）缓解症状，同时循序渐进戒酒，是改善预后的关键。公众应提高对酒精危害的认知，避免长期大量饮酒，从源头降低发病风险。
