视网膜静脉周围炎（ParavenousRetinitis）是一种主要由巨细胞病毒（CMV）感染引发的慢性炎症性疾病，常见于免疫功能低下人群，如HIV/AIDS患者或器官移植后长期使用免疫抑制剂者。
该病的核心机制是病毒通过血液传播至视网膜静脉周围组织，在局部引发免疫反应和血管损伤，导致视网膜水肿、出血及纤维化，最终可能引起视力严重下降甚至失明。其发生与宿主免疫力、病毒载量及眼部微环境密切相关。
一、病因与发病机制
1.病原体感染
- 巨细胞病毒（CMV）是最主要诱因，占病例的90%以上。病毒通过血液侵入视网膜静脉周围组织，在免疫抑制状态下快速复制，破坏血管内皮细胞。
- 其他病原体（如单纯疱疹病毒、结核分枝杆菌）也可能参与，但占比极低。
2.宿主免疫状态
- 免疫缺陷是关键风险因素。HIV感染者CD4+T淋巴细胞计数＜50个/μL时，CMV视网膜炎发病率显著升高。
- 器官移植后长期使用糖皮质激素或抗代谢药物（如环孢素）会进一步削弱免疫监视功能。
3.血管损伤与炎症级联反应
- 病毒感染触发补体系统激活和细胞因子风暴（如IL-6、TNF-α过度分泌），导致血管通透性增加、血-视网膜屏障破坏。
- 持续炎症刺激促进纤维增生，形成机化膜并牵拉视网膜，诱发脱离。
二、临床表现与诊断
1.典型症状
- 视力下降（急性期可骤降至法定盲标准，＜0.1）
- 视野缺损（周边黑影向中央扩展）
- 飞蚊症（玻璃体混浊伴随闪光感）
2.眼科检查特征
| 检查项目 | 典型表现 |
|---|---|
| 眼底镜 | 静脉迂曲扩张，沿血管分布的灰白色棉絮状渗出，伴出血灶（呈“火焰状”） |
| 荧光素血管造影 | 静脉充盈延迟，毛细血管闭塞，晚期可见视网膜下荧光素渗漏 |
| 光学相干断层扫描 | 视网膜神经纤维层增厚，外丛状层水肿，后期出现视网膜劈裂或脱离 |
3.鉴别诊断
需与糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、中心性浆液性脉络膜视网膜病变区分，关键依据是：
- CMV特异性抗体检测阳性（IgG/IgM）
- 病理活检发现巨细胞包涵体
三、治疗与管理
1.抗病毒治疗
- 一线药物：静脉注射更昔洛韦（5mg/kg/d×14天，随后口服维持），或膦甲酸钠（60mg/kg/d）。
- 耐药方案：缬更昔洛韦（口服，生物利用度更高）或联合用药（如更昔洛韦+干扰素α）。
2.免疫调节干预
- HIV患者需同步启动高效抗逆转录病毒治疗（HAART），目标使病毒载量降至检测限以下。
- 移植术后患者需调整免疫抑制剂剂量，避免过度抑制T细胞功能。
3.并发症处理
- 黄斑水肿：玻璃体腔注射抗VEGF药物（如雷珠单抗）或类固醇缓释植入物。
- 视网膜脱离：紧急行激光光凝或冷冻疗法封闭裂孔。
四、预后与预防
早期抗病毒治疗可使约70%患者的视力稳定或部分恢复，但复发率高达30%-50%，需长期随访。预防措施包括：
- HIV感染者定期筛查CMVDNA载量（＞10,000拷贝/mL即启动预防性用药）。
- 移植受者监测CD4+T细胞计数，避免接触CMV阳性供体。
该疾病的发生是多重因素相互作用的结果，精准识别高危人群并及时干预是改善预后的核心策略。尽管现代治疗手段显著提高了生存率，但其复杂性仍需多学科协作管理。
