酒精性弱视是慢性酒精中毒患者出现的特殊视力障碍，表现为突发性视力减退、视野缺损，严重者可致永久性失明。其发病机制主要与B族维生素缺乏及酒精直接毒性作用相关，导致视神经纤维髓鞘脱失、视网膜节细胞凋亡，尤其以黄斑区损伤显著。
一、发病机制与病理改变
- 营养代谢障碍：酒精每克产生7千卡热量但无营养素，长期酗酒导致维生素B1、B12及叶酸缺乏，影响视神经传导功能。
- 神经毒性损伤：乙醇代谢产物乙醛可直接破坏视神经髓鞘，病理可见双侧对称性视神经纤维被胶原组织替代。
- 血管与缺氧因素：酒精引发血管异常收缩，造成视神经供血不足，加重神经细胞损伤。
二、典型临床表现
- 急性症状：饮酒后24-48小时出现中心视力模糊、色觉异常，可能伴随眼球转动痛。
- 慢性进展：未干预者逐渐发展为视野中心暗点、夜间视力下降，最终导致不可逆失明。
- 伴随体征：部分患者合并眼球震颤、共济失调，提示韦尼克脑病可能。
三、诊断与鉴别要点
- 关键检查：眼底镜检查可见视盘苍白，光学相干断层扫描（OCT）显示黄斑区神经纤维层变薄。
- 排除其他病因：需与甲醇中毒（假酒所致）、青光眼急性发作（伴眼压升高）及脑卒中（突发偏盲）鉴别。
四、治疗与预防策略
- 紧急处理：立即戒酒并静脉注射维生素B1（100mg/日），联合甲钴胺营养神经。
- 长期管理：补充复合维生素B族，定期监测视力、视野及视神经功能。
- 高危预警：糖尿病患者饮酒可能加速视网膜病变，需严格控酒并每半年查眼底。
该病预后与干预时机密切相关，早期治疗部分患者视力可部分恢复，但晚期视神经萎缩通常不可逆。建议酗酒者出现视力变化时立即就医，避免延误最佳治疗窗口。
