约50%-70%的白塞病患者会出现眼部受累，其中巩膜炎是常见表现之一。

白塞病性巩膜炎的发生与自身免疫异常、遗传易感性及环境因素共同作用相关，本质是血管炎引发的巩膜组织炎症反应。以下从发病机制和诱因展开分析：

一、核心发病机制

1. 自身免疫异常

   • 免疫细胞攻击：Th1/Th17细胞过度激活，释放IL-17、TNF-α等促炎因子，攻击巩膜血管内皮细胞。
   • 免疫复合物沉积：循环免疫复合物在巩膜血管壁沉积，激活补体系统，引发血管炎。

2. 遗传背景

   • HLA-B51基因：携带者发病风险增加5-10倍，该基因可能通过调控免疫应答参与病理过程。
   • 非HLA基因：如IL10、IL23R多态性与疾病严重度相关。

3. 血管炎性损伤

   • 中性粒细胞浸润：巩膜血管周围出现中性粒细胞聚集，导致血管壁坏死、纤维素样变性。
   • 微血栓形成：血管内皮损伤诱发血小板活化，加重局部缺血。

二、常见诱发因素

1. 感染因素

   病原体类型	潜在机制	临床关联性
   单纯疱疹病毒	分子模拟触发交叉免疫	约30%患者发病前有感染史
   链球菌	抗原与巩膜成分相似	可加重眼部症状

2. 环境与生活习惯

   • 吸烟：尼古丁促进中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成，加剧血管炎。
   • 压力与疲劳：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响免疫稳态。

3. 激素与代谢异常

   • 雌激素水平：女性患者孕期症状可能缓解，提示激素调控作用。
   • 维生素D缺乏：低水平维生素D与Th17细胞过度活化相关。

白塞病性巩膜炎是多重因素交织的结果，早期控制免疫紊乱和血管炎症是关键。患者需警惕感染诱因，并通过定期眼科监测预防不可逆损伤。