面色晦暗、黝黑无光泽，皮肤粗糙干燥，眼眶周围色素沉着加深等。
肝病面容是指因肝脏疾病导致肝功能不全，从而引发的一系列面部特征变化，主要见于慢性肝脏疾病。这些特征变化包括面部皮肤变薄、透明，面色晦暗、发黄，额部、鼻背、双颊有褐色色素沉着等。
一、症状特征
- 面部皮肤发黄：因肝脏功能受损，胆红素代谢受阻，导致皮肤出现黄疸。黄疸通常伴随着肝炎、肝硬化或肝癌等疾病。血清胆红素浓度是判断黄疸的重要指标，正常范围一般为 3.4-17.1μmol/L，当超过这个范围，皮肤便可能出现肉眼可见的黄染。
- 面部皮肤变薄、透明：肝病致使内分泌失衡，皮肤逐渐变薄、透明，面色晦暗，且容易破损。这种现象常见于慢性肝病、肝硬化等疾病。通过皮肤弹性检测等方法，能辅助判断皮肤状况。
- 色素沉着：肝病引发铁代谢紊乱，皮肤出现色素沉着，表现为面部及其他皮肤部位出现暗黄或棕褐色斑点。这可能与肝硬化、肝癌等疾病相关。皮肤的色素沉着程度，可通过专业的皮肤检测仪器量化评估。
- 蜘蛛痣：肝病患者可能出现蜘蛛痣，即在面部或其他皮肤部位，出现红色的小血管扩张，中心有一小红点，周围有许多细小的红色丝状扩张血管。常见于慢性肝病、肝硬化等。一般来说，蜘蛛痣的直径从几毫米到几厘米不等，可单个存在，也可多个出现，多出现于面部、颈部、前胸及上腹部。
- 面色晦暗、黝黑无光泽：由于肝功能受损，导致体内激素水平失衡，黑色素生成增多，使得面部皮肤变得暗淡无光，严重时呈现黝黑的色泽，且失去正常皮肤的光泽度。
- 皮肤粗糙、干燥：肝脏受损影响代谢功能，使皮肤缺乏水分，皮脂腺分泌减少，进而变得粗糙、干燥，可能伴有脱屑现象。
- 眼眶周围色素沉着加深：眼圈周围的皮肤比较薄，更容易受到体内激素水平变化的影响，因此肝病患者常常会出现眼眶周围色素沉着明显，类似 “熊猫眼” 的表现。
- 毛细血管扩张：部分患者的鼻尖、颜面部可出现细小的毛细血管扩张，呈网格状分布，这也是肝病面容的常见表现之一。
二、伴随症状
- 肝掌：肝病患者手掌出现局部红斑，特别是手指和掌心部位，称为肝掌。常见于慢性肝病、肝硬化等疾病。正常人手掌的皮肤颜色呈相对均匀一致的淡红色，而肝掌患者在大拇指和小指根部的大、小鱼际处皮肤出现片状充血，或呈红色斑点、斑块，色如朱砂，加压后褪色，解除压迫后又呈红色，掌心颜色正常。
- 腹水：肝病导致腹部蛋白质合成减少，血管渗透性增加，从而引起腹腔积液（腹水）。常见于肝硬化、肝炎等疾病。通过腹部超声检查，可清晰观察到腹水量的多少，以及腹水在腹腔内的分布情况。
三、疾病因素
- 病毒性肝炎：病毒性肝炎是引起肝病面容最常见的原因。主要包括乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染。据统计，全球约有 2.57 亿慢性乙肝感染者，7100 万慢性丙肝感染者。
- 酒精性肝病：长期大量饮酒可导致肝脏损伤，进一步发展为肝炎、肝硬化，甚至肝癌。一般来说，男性每天摄入酒精量超过 40 克，女性超过 20 克，持续 5 年以上，就有较高风险发展为酒精性肝病。
- 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）：与脂肪代谢紊乱和肝脏炎症有关，可能导致肝硬化和肝癌。在肥胖人群中，NAFLD 的患病率可高达 60%-90%。
- 自身免疫性肝病：如自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性胆管炎（PBC）等，可导致肝脏炎症和纤维化。AIH 在全球的发病率呈上升趋势，不同地区发病率有所差异，一般为每年 0.1-1.9/10 万人。
- 药物性肝损伤：某些药物可能导致肝脏损伤，如某些止痛药、抗生素等。据相关研究，药物性肝损伤约占所有药物不良反应的 10%-15%，是引起急性肝损伤的常见原因之一。
- 遗传性肝病：如威尔森病、海姆肌病等，因基因突变导致肝脏功能紊乱，可引发肝病面容。威尔森病是一种常染色体隐性遗传疾病，发病率约为 1/30000-1/100000。
- 肝脏肿瘤：如肝细胞癌和肝脏转移瘤，可能导致肝功能受损和肝病面容。全球范围内，肝癌是常见的恶性肿瘤之一，每年新发病例约 90 万例，死亡病例约 83 万例。
四、其他因素
- 营养不良：长期摄入营养不足的食物，可能导致肝脏功能下降，进而出现肝病面容。例如，长期缺乏蛋白质、维生素等营养素，会影响肝脏的正常代谢和修复功能。
- 环境污染：暴露在有毒物质或重金属污染的环境中，可能导致肝脏损伤和肝病面容。如长期接触汞、铅等重金属，或吸入有机磷农药等有毒气体，都可能对肝脏造成损害。
肝病面容是肝脏疾病在面部的一种表现，通常由肝功能受损引发内分泌、代谢等多方面异常导致。其症状多样，且可能伴有其他体征。多种肝脏疾病以及部分外部因素都可能诱发。若发现有类似表现，应及时就医检查，以便早发现、早治疗肝脏疾病。
