‌约30%的复发性多发性软骨炎（RP）患者会并发葡萄膜炎‌，这是一种与自身免疫紊乱密切相关的眼部炎症。其核心机制在于‌软骨炎引发的全身性免疫异常‌，导致免疫系统错误攻击眼部组织，具体表现为：

‌一、免疫交叉反应机制‌

1. ‌软骨与眼组织的抗原相似性‌：RP患者体内针对Ⅱ型胶原的自身抗体可能误识别‌葡萄膜中的胶原蛋白‌，引发免疫攻击。
2. ‌Th17细胞过度活化‌：这类促炎细胞在软骨炎中大量增殖后，可迁移至眼部释放IL-17等细胞因子，破坏血-房水屏障。

‌二、炎症因子级联效应‌

1. ‌全身炎症扩散‌：RP急性期产生的TNF-α、IL-6等炎性介质通过血液循环到达眼部，刺激虹膜和睫状体炎症。
2. ‌补体系统激活‌：补体C3沉积在脉络膜血管壁，诱发局部炎症反应和血管渗漏。

‌三、遗传易感性叠加‌

1. ‌HLA-B27关联‌：约60%RP合并葡萄膜炎患者携带该基因，其分子模拟机制可能同时影响软骨和眼组织。
2. ‌NLRP3基因变异‌：导致炎症小体持续激活，加剧全身及眼部炎症风暴。

‌四、治疗相关诱因‌

1. ‌激素波动‌：长期大剂量激素治疗RP后突然减量，可能诱发免疫反弹性葡萄膜炎。
2. ‌生物制剂副作用‌：部分抗TNF-α药物可能通过改变免疫微环境，间接激活眼部免疫细胞。

该并发症的防治需兼顾全身与局部免疫调节，早期识别眼部症状（如畏光、视力模糊）对预后至关重要。